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A revista Journal of Alzheimer’s Disease lançou número especial sobre os efeitos do café e da cafeína em doenças neurodegenerativas. O número especial foi editado sob a responsabilidade dos Drs. Alexandre de Mendonça (Instituto de Medicina Molecular e Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa) e Rodrigo A. Cunha (Centro de Neurociências e Biologia Celular de Coimbra, Faculdade de Medicina de Coimbra, Portugal). Os tópicos dos artigos publicados incluem: alvos moleculares da cafeína, modificações e adaptações neurofisiológicas, bem como potenciais mecanismos que determinam ações neuroprotetoras e comportamentais da cafeína em diferentes patologias cerebrais.
Por exemplo, um estudo epidemiológico demonstrou uma correlação inversa entre o consumo crônico de cafeína e a incidência de doença de Parkinson. Aparentemente a cafeína previne a perda de coordenação motora bem como o surgimento do processo neurodegenerativo associado à doença. Outros estudos puderam estabelecer uma correlação entre o consumo moderado de cafeína e o declínio cognitivo associado com o envelhecimento e a incidência de doença de Alzheimer. Estudos com animais indicaram que a administração de cafeína previne a deterioração da memória bem como a neurodegeneração.
Outras conclusões apresentadas pelos estudos publicados indicam:
* Múltiplos efeitos benéficos da cafeína para normalizar as funções cerebrais e prevenir sua neurodegeneração.
*O uso da cafeína como modelo para o tratamento de doença de Alzheimer.
* O impacto positive da cafeína na cognição e no desempenho da memória.
* A identificação de receptores A2A da adenosina, que são os principais alvos moleculares do processo de neuroproteção promovido pelo consumo de cafeína.
Os dados coletados durante as pesquisas foram avaliados por meta-análises, inclusive os dados epidemiológicos coletados para verificar a correlação entre o consumo de cafeína e a diminuição da ocorrência de doença de Parkinson. Os editores ressaltam ainda que um dos maiores problemas associados ao surgimento da doença de Alzheimer é a mudança de humor, a qual pode ser “normalizada” pelo consumo de cafeína.
Cafeína e dopamina.
A cafeína também aumenta os níveis de dopamina, da mesma forma que as anfetaminas. A heroína e a cocaína também manipulam os níveis desta substância, diminuindo a taxa de reabsorção. A dopamina é um neurotransmissor que ativa o centro do prazer em certas partes do cérebro. Obviamente, o efeito da cafeína é bem menor que o da heroína, mas o mecanismo é o mesmo. Existe a suspeita de que a conexão com a dopamina contribua para tornar o indivíduo dependente de cafeína.
Agora você sabe por que o seu organismo pode desejar cafeína em curtos intervalos de tempo, especialmente se você está com sono e precisa permanecer acordado. A cafeína bloqueia a recepção de adenosina, deixando você alerta; injeta adrenalina no sistema, dando a você uma dose extra de ânimo, e manipula a produção de dopamina, fazendo você se sentir bem.
O problema são os efeitos a longo prazo, que tendem a se tornar um ciclo. Uma vez que o nível de adrenalina diminui, você experimenta uma sensação de fadiga e depressão. Então, o que faz? Toma mais cafeína para aumentar novamente o nível de adrenalina. Como você pode imaginar, colocar o seu corpo em estado de alerta durante todo o dia não é muito saudável e pode deixá-lo agitado e irritadiço.
O problema mais sério a longo prazo é o efeito da cafeína sobre o sono. A recepção de adenosina é importante para o sono e, principalmente, para dormir profundamente. O tempo de permanência da cafeína no seu corpo é de seis horas. Isso significa que, se você consumir um copo grande de café com 200 mg de cafeína às 15:00, às 21:00 cerca de 100 mg de cafeína ainda estarão em sua corrente sangüínea. Você pode cochilar, mas seu corpo provavelmente sentirá falta de um sono profundo. Como essa falta de sono se acumula, no dia seguinte você se sente péssimo e vai precisar de cafeína tão logo saia da cama. O ciclo continua dia após dia.
É por isso que 90% dos americanos consomem cafeína diariamente. Uma vez dentro do ciclo, é preciso continuar tomando a droga. Mesmo se sentindo péssimo, se você tentar parar de tomar cafeína, ficará muito cansado, deprimido e terá uma terrível dor de cabeça, já que os vasos sangüíneos do cérebro se dilatam. Esses efeitos negativos forçam-no a voltar a consumir cafeína, mesmo se quiser parar.
Por Carla Sofia Flores-2010-05-06
As neurociências são umaárea que ainda continua encoberta por muitos“mistérios”, sendo a baixa capacidade de regeneração do tecido nervoso e a dificuldade de restauro das bainhas de mielina, algumas das preocupações biomédicas mais importantes da actualidade, por estarem na base de várias doenças neurodegenerativas.
No entanto, investigadores do Instituto de Biologia Molecular e Celular (IBMC) deram agora mais um passo no combate a este tipo de doenças, tendo desvendado, num artigo publicado na revista «Science», os factores que controlam a formação das bainhas de mielina que revestem os neurónios no sistema nervoso periférico e a forma como estes interagem para regularem fisiologicamente a sua espessura.
Esta investigação foi focada no sistema nervoso periférico, onde, à semelhança do que acontece no central, a condução de informação nervosa dá-se sob a forma de impulsos eléctricos transmitidos através de fibras nervosas. Estas são constituídas por axónios, que, por sua vez, estão envolvidos em bainhas de mielina.
João Relvas, líder desta investigação, explicou ao «Ciência Hoje» que “as bainhas de mielina facilitam a propagação dos impulsos nervosos. Se houver défices neurológicos de mielina, os impulsos são lentos porque se dissipam”, sendo que “a propagação desses impulsos é mais rápida quando isso não acontece”.
A velocidade do fluxo de informação nervosaé determinada pela espessura e pelo comprimento da bainha que reveste os axónios. Esta informação que termina em células musculares permite a execução dos movimentos, pelo que a coordenação motora depende da sua qualidade.
Equilibrar produção de mielina.
Nesta investigação, os especialistas procuraram compreender como manter a produção da bainha equilibrada e descobriram que para além das“proteínas existentes no axónio que podem aumentar a quantidade de mielina, há outras que travam o crescimento desta bainha”. De acordo com o investigador, estes “travões não eram conhecidos”, embora sejam relevantes para que a“transmissão de informação nervosa seja optimizada”.
João Relvas destacou ainda a identificação de uma nova variante da Doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT), com origem no sistema nervoso periférico e caracterizada pela desactivação do “travão”, o que “leva ao excesso de mielina, ao colapso do axónio e, por último, à perda de neurónios”.
O líder desta investigação acrescentou que este processo resulta nas alterações do movimento e, em alguns doentes, dificuldades de locomoção e até mesmo paralisia.“Compreender como isto se processa vai ser importante para a criação de instrumentos de intervenção neste tipo de doenças”, sublinhou.
O investigador adiantou ainda que estão a ser preparados dois novos estudos, que incidem sobre o sistema nervoso central, onde tem origem a esclerose múltipla, “uma das doenças mais debilitantes da actualidade” motivada pela redução da bainha e a consequente perda de função dos axónios. João Relvas acredita que, “se os mecanismos forem idênticos” estes estudos terão uma grande importância, pois poderão ser desenvolvidos “métodos para controlá-los”
João Relvas, líder desta investigação, explicou ao «Ciência Hoje» que “as bainhas de mielina facilitam a propagação dos impulsos nervosos. Se houver défices neurológicos de mielina, os impulsos são lentos porque se dissipam”, sendo que “a propagação desses impulsos é mais rápida quando isso não acontece”.
A velocidade do fluxo de informação nervosaé determinada pela espessura e pelo comprimento da bainha que reveste os axónios. Esta informação que termina em células musculares permite a execução dos movimentos, pelo que a coordenação motora depende da sua qualidade.
Equilibrar produção de mielina.
Nesta investigação, os especialistas procuraram compreender como manter a produção da bainha equilibrada e descobriram que para além das“proteínas existentes no axónio que podem aumentar a quantidade de mielina, há outras que travam o crescimento desta bainha”. De acordo com o investigador, estes “travões não eram conhecidos”, embora sejam relevantes para que a“transmissão de informação nervosa seja optimizada”.
João Relvas destacou ainda a identificação de uma nova variante da Doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT), com origem no sistema nervoso periférico e caracterizada pela desactivação do “travão”, o que “leva ao excesso de mielina, ao colapso do axónio e, por último, à perda de neurónios”.
O líder desta investigação acrescentou que este processo resulta nas alterações do movimento e, em alguns doentes, dificuldades de locomoção e até mesmo paralisia.“Compreender como isto se processa vai ser importante para a criação de instrumentos de intervenção neste tipo de doenças”, sublinhou.
O investigador adiantou ainda que estão a ser preparados dois novos estudos, que incidem sobre o sistema nervoso central, onde tem origem a esclerose múltipla, “uma das doenças mais debilitantes da actualidade” motivada pela redução da bainha e a consequente perda de função dos axónios. João Relvas acredita que, “se os mecanismos forem idênticos” estes estudos terão uma grande importância, pois poderão ser desenvolvidos “métodos para controlá-los”
O processo de pensar sobre o próprio pensamento, de reflectir sobre as próprias decisões, ou seja, a capacidade de introspecção, parece estar localizada numa região específica do cérebro – no córtex pré-frontal, situado atrás dos olhos.
Nos indivíduos que têm maior capacidade de introspecção, a massa cinzenta é maior, segundo um estudo realizado no Reino Unido com 32 pessoas. Contudo, os cientistas ainda não sabem se estas características cerebrais reflectem diferenças anatómicas inatas ou se são resultado da aprendizagem.
O investigador Geraint Rees, da Universidade de Londres, e a sua equipa mediram essa capacidade através do concurso televisivo «Quem quer ser milionário?».“Um concorrente introspectivo mantém a sua resposta final e está seguro dela, no máximo telefona a um amigo quando não tem a certeza, enquanto um menos introspectivo não será tão eficiente a reflectir se a sua resposta é ou não a correcta”, explica Rimora Veil.
Para a investigação, os cientistas mostraram aos participantes dois ecrãs, cada um com seis quadrados, e num deles um dos quadrados era ligeiramente mais brilhante. Foi pedido que identificassem o ecrã com o quadrado mais brilhante e posteriormente que validassem a sua confiança na própria resposta.
A actividade cerebral foi medida através de ressonância magnética. Os investigadores tinham dito aos voluntários que o teste era difícil para os participantes não estarem completamente seguros da sua resposta. Assim, apesar de todos terem acertado, a habilidade introspectiva variou consideravelmente.
Mais massa cinzenta
Ao comparar os registos das imagens da ressonância, foi possível fazer a relação entre o processo de introspecção e a estrutura de uma pequena zona no córtex pré-frontal, concluindo que a capacidade introspectiva nos sujeitos do estudo estava associada a uma maior quantidade de matéria cinzenta e com uma estrutura reforçada de conexões.
Ao comparar os registos das imagens da ressonância, foi possível fazer a relação entre o processo de introspecção e a estrutura de uma pequena zona no córtex pré-frontal, concluindo que a capacidade introspectiva nos sujeitos do estudo estava associada a uma maior quantidade de matéria cinzenta e com uma estrutura reforçada de conexões.
Além do interesse puramente neurológico desta investigação, publicada na revista Science, Rees e a equipa consideram que pode ter importância médica se permitir ajudar a compreender o modo como certas lesões cerebrais afectam a capacidade de uma pessoa reflectir sobre os seus pensamento e atitudes, inclusive desenvolver terapias para ajudar pacientes com problemas cerebrais graves.
“Imagine-se por exemplo, dois pacientes com problemas mentais, um consciente da sua doença e outro não”, argumenta Stephen M. Fleming, um dos autores do estudo. “O primeiro paciente, por exemplo, provavelmente toma a medicação, enquanto é menos provável que o segundo o faça. Se conseguirmos compreender esse nível de auto-consciência a nível neurológico, talvez possamos adaptar tratamentos e desenvolver estratégias para essas pessoas”.
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