Obesidade, tratamentos , sintomas e prevensão.

 O que é?

Denomina-se obesidade uma enfermidade caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura corporal, associada a problemas de saúde, ou seja, que traz prejuízos à saúde do indivíduo.

Como se desenvolve ou se adquire?

Nas diversas etapas do seu desenvolvimento, o organismo humano é o resultado de diferentes interações entre o seu patrimônio genético (herdado de seus pais e familiares), o ambiente sócioeconômico, cultural e educativo e o seu ambiente individual e familiar. Assim, uma determinada pessoa apresenta diversas características peculiares que a distinguem, especialmente em sua saúde e nutrição.

A obesidade é o resultado de diversas dessas interações, nas quais chamam a atenção os aspectos genéticos, ambientais e comportamentais. Assim, filhos com ambos os pais obesos apresentam alto risco de obesidade, bem como determinadas mudanças sociais estimulam o aumento de peso em todo um grupo de pessoas. Recentemente, vem se acrescentando uma série de conhecimentos científicos referentes aos diversos mecanismos pelos quais se ganha peso, demonstrando cada vez mais que essa situação se associa, na maioria das vezes, com diversos fatores.

Independente da importância dessas diversas causas, o ganho de peso está sempre associado a um aumento da ingesta alimentar e a uma redução do gasto energético correspondente a essa ingesta. O aumento da ingesta pode ser decorrente da quantidade de alimentos ingeridos ou de modificações de sua qualidade, resultando numa ingesta calórica total aumentada. O gasto energético, por sua vez, pode estar associado a características genéticas ou ser dependente de uma série de fatores clínicos e endócrinos, incluindo doenças nas quais a obesidade é decorrente de distúrbios hormonais.

O que se sente?

O excesso de gordura corporal não provoca sinais e sintomas diretos, salvo quando atinge valores extremos. Independente da severidade, o paciente apresenta importantes limitações estéticas, acentuadas pelo padrão atual de beleza, que exige um peso corporal até menor do que o aceitável como normal.

Pacientes obesos apresentam limitações de movimento, tendem a ser contaminados com fungos e outras infecções de pele em suas dobras de gordura, com diversas complicações, podendo ser algumas vezes graves. Além disso, sobrecarregam sua coluna e membros inferiores, apresentando a longo prazo degenerações (artroses) de articulações da coluna, quadril, joelhos e tornozelos, além de doença varicosa superficial e profunda (varizes) com úlceras de repetição e erisipela.

A obesidade é fator de risco para uma série de doenças ou distúrbios que podem ser: 
 

Doenças	Distúrbios
Hipertensão arterial	Distúrbios lipídicos
Doenças cardiovasculares	Hipercolesterolemia
Doenças cérebro-vasculares	Diminuição de HDL ("colesterol bom")
Diabetes Mellitus tipo II	Aumento da insulina
Câncer	Intolerância à glicose
Osteoartrite	Distúrbios menstruais/Infertilidade
Coledocolitíase	Apnéia do sono

Assim, pacientes obesos apresentam severo risco para uma série de doenças e distúrbios, o que faz com que tenham uma diminuição muito importante da sua expectativa de vida, principalmente quando são portadores de obesidade mórbida (ver a seguir).

Como o médico faz o diagnóstico?

A forma mais amplamente recomendada para avaliação do peso corporal em adultos é o IMC (índice de massa corporal), recomendado inclusive pela Organização Mundial da Saúde. Esse índice é calculado dividindo-se o peso do paciente em kilogramas (Kg) pela sua altura em metros elevada ao quadrado (quadrado de sua altura) (ver ítem Avaliação Corporal, nesse site). O valor assim obtido estabelece o diagnóstico da obesidade e caracteriza também os riscos associados conforme apresentado a seguir: 
 

IMC ( kg/m2)	Grau de Risco	Tipo de obesidade
18 a 24,9	Peso saudável	Ausente
25 a 29,9	Moderado	Sobrepeso ( Pré-Obesidade )
30 a 34,9	Alto	Obesidade Grau I
35 a 39,9	Muito Alto	Obesidade Grau II
40 ou mais	Extremo	Obesidade Grau III ("Mórbida")

Conforme pode ser observado, o peso normal, no indivíduo adulto, com mais de 20 anos de idade, varia conforme sua altura, o que faz com que possamos também estabelecer os limites inferiores e superiores de peso corporal para as diversas alturas conforme a seguinte tabela : 
 

Altura (cm)	Peso Inferior (kg)	Peso Superior (kg)
145	38	52
150	41	56
155	44	60
160	47	64
165	50	68
170	53	72
175	56	77
180	59	81
185	62	85
190	65	91

A obesidade apresenta ainda algumas características que são importantes para a repercussão de seus riscos, dependendo do segmento corporal no qual há predominância da deposição gordurosa, sendo classificada em: 
 

	Obesidade Difusa ou Generalizada
	Obesidade Andróide ou Troncular (ou Centrípeta), na qual o paciente apresenta uma forma corporal tendendo a maçã. Está associada com maior deposição de gordura visceral e se relaciona intensamente com alto risco de doenças metabólicas e cardiovasculares (Síndrome Plurimetabólica)
	Obesidade Ginecóide, na qual a deposição de gordura predomina ao nível do quadril, fazendo com que o paciente apresente uma forma corporal semelhante a uma pêra. Está associada a um risco maior de artrose e varizes.

Essa classificação, por definir alguns riscos, é muito importante e por esse motivo fez com que se criasse um índice denominado Relação Cintura-Quadril, que é obtido pela divisão da circunferência da cintura abdominal pela circunferência do quadril do paciente. De uma forma geral se aceita que existem riscos metabólicos quando a Relação Cintura-Quadril seja maior do que 0,9 no homem e 0,8 na mulher. A simples medida da circunferência abdominal também já é considerado um indicador do risco de complicações da obesidade, sendo definida de acordo com o sexo do paciente: 
 

	Risco Aumentado	Risco Muito Aumentado
Homem	94 cm	102 cm
Mulher	80 cm	88 cm

A gordura corporal pode ser estimada também a partir da medida de pregas cutâneas, principalmente ao nível do cotovelo, ou a partir de equipamentos como a Bioimpedância, a Tomografia Computadorizada, o Ultrassom e a Ressonância Magnética. Essas técnicas são úteis apenas em alguns casos, nos quais se pretende determinar com mais detalhe a constituição corporal.

Na criança e no adolescente, os critérios diagnósticos dependem da comparação do peso do paciente com curvas padronizadas, em que estão expressos os valores normais de peso e altura para a idade exata do paciente.

De acordo com suas causas, a obesidade pode ainda ser classificada conforme a tabela a seguir.

Classificação da Obesidade de Acordo com suas Causas: 
 

	Obesidade por Distúrbio Nutricional
	Dietas ricas em gorduras
	Dietas de lancherias
	Obesidade por Inatividade Física
	Sedentarismo
	Incapacidade obrigatória
	Idade avançada
	Obesidade Secundária a Alterações Endócrinas
	Síndromes hipotalâmicas
	Síndrome de Cushing
	Hipotireoidismo
	Ovários Policísticos
	Pseudohipaparatireoidismo
	Hipogonadismo
	Déficit de hormônio de crescimento
	Aumento de insulina e tumores pancreáticos produtores de insulina
	Obesidades Secundárias
	Sedentarismo
	Drogas: psicotrópicos, corticóides, antidepressivos tricíclicos, lítio, fenotiazinas, ciproheptadina, medroxiprogesterona
	Cirurgia hipotalâmica
	Obesidades de Causa Genética
	Autossômica recessiva
	Ligada ao cromossomo X
	Cromossômicas (Prader-Willi)
	Síndrome de Lawrence-Moon-Biedl

Cabe salientar ainda que a avaliação médica do paciente obeso deve incluir uma história e um exame clínico detalhados e, de acordo com essa avaliação, o médico irá investigar ou não as diversas causas do distúrbio. Assim, serão necessários exames específicos para cada uma das situações. Se o paciente apresentar "apenas" obesidade, o médico deverá proceder a uma avaliação laboratorial mínima, incluindo hemograma, creatinina, glicemia de jejum, ácido úrico, colesterol total e HDL, triglicerídeos e exame comum de urina.

Na eventual presença de hipertensão arterial ou suspeita de doença cardiovascular associada, poderão ser realizados também exames específicos (Rx de tórax, eletrocardiograma, ecocardiograma, teste ergométrico) que serão úteis principalmente pela perspectiva futura de recomendação de exercício para o paciente.

A partir dessa abordagem inicial, poderá ser identificada também uma situação na qual o excesso de peso apresenta importante componente comportamental, podendo ser necessária a avaliação e o tratamento psiquiátrico.

A partir das diversas considerações acima apresentadas, julgamos importante salientar que um paciente obeso, antes de iniciar qualquer medida de tratamento, deve realizar uma consulta médica no sentido de esclarecer todos os detalhes referentes ao seu diagnóstico e as diversas repercussões do seu distúrbio.

Como se trata?

O tratamento da obesidade envolve necessariamente a reeducação alimentar, o aumento da atividade física e, eventualmente, o uso de algumas medicações auxiliares. Dependendo da situação de cada paciente, pode estar indicado o tratamento comportamental envolvendo o psiquiatra. Nos casos de obesidade secundária a outras doenças, o tratamento deve inicialmente ser dirigido para a causa do distúrbio.

Reeducação Alimentar

Independente do tratamento proposto, a reeducação alimentar é fundamental, uma vez que, através dela, reduziremos a ingesta calórica total e o ganho calórico decorrente. Esse procedimento pode necessitar de suporte emocional ou social, através de tratamentos específicos (psicoterapia individual, em grupo ou familiar). Nessa situação, são amplamente conhecidos grupos de reforço emocional que auxiliam as pessoas na perda de peso.

Independente desse suporte, porém, a orientação dietética é fundamental.

Dentre as diversas formas de orientação dietética, a mais aceita cientificamente é a dieta hipocalórica balanceada, na qual o paciente receberá uma dieta calculada com quantidades calóricas dependentes de sua atividade física, sendo os alimentos distribuídos em 5 a 6 refeições por dia, com aproximadamente 50 a 60% de carboidratos, 25 a 30% de gorduras e 15 a 20% de proteínas.

Não são recomendadas dietas muito restritas (com menos de 800 calorias, por exemplo), uma vez que essas apresentam riscos metabólicos graves, como alterações metabólicas, acidose e arritmias cardíacas.

Dietas somente com alguns alimentos (dieta do abacaxi, por exemplo) ou somente com líquidos (dieta da água) também não são recomendadas, por apresentarem vários problemas. Dietas com excesso de gordura e proteína também são bastante discutíveis, uma vez que pioram as alterações de gordura do paciente além de aumentarem a deposição de gordura no fígado e outros órgãos.

Exercício

É importante considerar que atividade física é qualquer movimento corporal produzido por músculos esqueléticos que resulta em gasto energético e que exercício é uma atividade física planejada e estruturada com o propósito de melhorar ou manter o condicionamento físico.

O exercício apresenta uma série de benefícios para o paciente obeso, melhorando o rendimento do tratamento com dieta. Entre os diversos efeitos se incluem: 
 

	a diminuição do apetite,
	o aumento da ação da insulina,
	a melhora do perfil de gorduras,
	a melhora da sensação de bem-estar e auto-estima.

O paciente deve ser orientado a realizar exercícios regulares, pelo menos de 30 a 40 minutos, ao menos 4 vezes por semana, inicialmente leves e a seguir moderados. Esta atividade, em algumas situações, pode requerer profissional e ambiente especializado, sendo que, na maioria das vezes, a simples recomendação de caminhadas rotineiras já provoca grandes benefícios, estando incluída no que se denomina "mudança do estilo de vida" do paciente.

Drogas

A utilização de medicamentos como auxiliares no tratamento do paciente obeso deve ser realizada com cuidado, não sendo em geral o aspecto mais importante das medidas empregadas. Devem ser preferidos também medicamentos de marca comercial conhecida. Cada medicamento específico, dependendo de sua composição farmacológica, apresenta diversos efeitos colaterais, alguns deles bastante graves como arritmias cardíacas, surtos psicóticos e dependência química. Por essa razão devem ser utilizados apenas em situações especiais de acordo com o julgamento criterioso do médico assistente.

No que se refere ao tratamento medicamentoso da obesidade, é importante salientar que o uso de uma série de substâncias não apresenta respaldo científico. Entre elas se incluem os diuréticos, os laxantes, os estimulantes, os sedativos e uma série de outros produtos freqüentemente recomendados como "fórmulas para emagrecimento". Essa estratégia, além de perigosa, não traz benefícios a longo prazo, fazendo com que o paciente retorne ao peso anterior ou até ganhe mais peso do que o seu inicial.

Como se previne?

Uma dieta saudável deve ser sempre incentivada já na infância, evitando-se que crianças apresentem peso acima do normal. A dieta deve estar incluída em princípios gerais de vida saudável, na qual se incluem a atividade física, o lazer, os relacionamentos afetivos adequados e uma estrutura familiar organizada. No paciente que apresentava obesidade e obteve sucesso na perda de peso, o tratamento de manutenção deve incluir a permanência da atividade física e de uma alimentação saudável a longo prazo. Esses aspectos somente serão alcançados se estiverem acompanhados de uma mudança geral no estilo de vida do paciente. 

Neuropatologia.

 TECIDO NERVOSO NORMAL

O sistema nervoso central (SNC) é constituído por células especializadas para geração e transmissão de impulsos elétricos, os neurônios, e pelas células da glia, que têm diferentes funções conforme o seu tipo.
NEURÔNIOS
Os neurônios têm forma e tamanho variados de acordo com sua localização e função. Mostram em HE núcleo redondo, vesiculoso, com nucléolo nítido. O citoplasma é abundante e possue corpúsculos basófilos, os corpúsculos de Nissl ou substância tigróide, constituídos por retículo endoplásmico rugoso responsável por síntese proteica.Os neurônios sintetizam proteínas em abundância, sendo parte estruturais (constituintes de membranas e organelas) e parte enzimas necessárias, entre outras funções, à síntese e liberação de neurotransmissores. Quanto maior o corpo celular, mais nítidos são os corpúsculos de Nissl.
No citoplasma dos neurônios há também neurofibrilas, demonstráveis com impregnação pela prata e constituídas por microtúbulos e neurofilamentos. São responsáveis pelo transporte de substâncias do corpo celular aos prolongamentos e vice-versa (transporte axonal).
Todos neurônios possuem um único axônio ou cilindro-eixo, o prolongamento responsável pela transmissão de impulsos a outros neurônios ou a órgãos efetores. Tem diâmetro constante e suas ramificações ocorrem próximas à extremidade distal.
Além do axônio, o corpo celular pode ter dendritos, que se ramificam já a curta distância. Sua função é ampliar a superfície da célula e receber contatos sinápticos. Corpúsculos de Nissl são encontrados na porção proximal dos dendritos, mas nunca no axônio. Há neurônios sem dendritos, p. ex., neurônios sensitivos nos gânglios de raiz posterior, cujo corpo celular tem forma globosa. Contudo não há neurônios sem axônio.
Os maiores neurônios são as células piramidais de Betz do córtex cerebral motor (área 4 de Brodmann, giro pré-central), cujos axônios vão até a medula espinal, e os motoneurônios dos cornos anteriores da medula, cujos axônios atingem até músculos das mãos e pés. As células de Purkinje do cerebelo também são grandes, com corpo celular em forma de taça e um dendrito apical ricamente arborizado. Ainda no córtex cerebelar temos os menores neurônios do corpo, as células granulosas, cujo núcleo, ao contrário do dos outros neurônios, é pequeno e denso, semelhante a um linfócito, não se reconhecendo nucléolo. Em suma, para reconhecimento dos neurônios baseamo-nos no núcleo redondo, com cromatina frouxa e nucléolo evidente e no citoplasma, basófilo e de limites nítidos. (Os corpúsculos de Nissl são bem distintos só nos neurônios maiores.
NEURÔNIOS MORFOLOGIA
Corpo Celular: Núcleo: redondo, cromatina frouxa, nucléolo bem nítido.
Citoplasma: basófilo (roxo em HE), distinto, limites precisos. Em neurônios maiores: corpúsculos de Nissl.
PROLONGAMENTOS
Axônio: Único em qualquer neurônio. Diâmetro constante. Ramificações próximas à extremidade distal. Revestido por baínha de mielina.

Dendritos: Número variável. Podem não existir. Diâmetro decresce à medida que o dendrito se ramifica. Nunca apresentam mielina.
CÉLULAS DA GLIA
Morfologia normal na HE. As células da glia normais têm citoplasma não visível na HE, sendo reconhecidas pela morfologia do núcleo. Para demonstrar-se o citoplasma das células da glia e seus prolongamentos são usadas técnicas especiais.Os astrócitos e oligodendrócitos têm núcleo redondo menor que o do neurônio e sem nucléolo perceptível. O do astrócito é maior e mais frouxo que o do oligodendrócito; o núcleo deste último lembra o de um linfócito. Já a micróglia tem núcleo pequeno, alongado em forma de vírgula, com cromatina densa, também sem nucléolo.
ASTRÓCITOS
Com técnicas especiais (impregnação argêntica), os astrócitos mostram-se de dois tipos: protoplasmáticos e fibrosos. Os primeiros predominam na substância cinzenta e os segundos na branca. Os astrócitos protoplasmáticos têm prolongamentos mais numerosos, curtos, delicados e ramificados que os dos astrócitos fibrosos. Muitos prolongamentos dos dois tipos de astrócito terminam em vasos sangüíneos por uma expansão à maneira de trombeta, o pé sugador (nome equivocado, pois os astrócitos não sugam vasos).
As funções dos astrócitos são muitas:
1. Sustentação mecânica do tecido nervoso. Ambos tipos de astrócito contêm no citoplasma filamentos intermediários constituídos por vimentina e por uma proteína exclusiva, a proteína glial fibrilar ácida (glial fibrillary acidic protein ou GFAP). Estes filamentos denominam-se fibrilas gliais e podem ser demonstradas por imunohistoquímica. As fibrilas gliais têm função de sustentação mecânica: os astrócitos e seus prolongamentos constituem uma trama ancorada nos vasos, na qual se apóiam os neurônios e outras células.
2. Os prolongamentos astrocitários recobrem a superfície externa dos vasos, desde artérias e veias até capilares. Sugere-se que teriam papel na constituição da barreira hemo-encefálica.

3. Na substância cinzenta os prolongamentos dos astrócitos protoplasmáticos envolvem os neurônios, mantendo um microambiente adequado às funções metabólicas destes. P. ex., a atividade neuronal causa aumento na concentração extracelular de potássio; o excesso deste íon seria captado pelos astrócitos.
4. Os prolongamentos dos astrócitos protoplasmáticos funcionariam como isolantes elétricos de certas sinapses, impedindo que a difusão de neurotransmissores excite indesejavelmente sinapses vizinhas.
5. É possível que astrócitos captem neurotransmissores liberados e facilitem o retorno dos precursores aos neurônios para reutilização.
6. As funções dos astrócitos na cicatrização do tecido nervoso serão descritas abaixo. 
OLIGODENDRÓGLIA: A oligodendróglia em impregnações argênticas mostra corpo celular arredondado e pequeno e poucos prolongamentos, curtos, finos e pouco ramificados (daí o nome: óligo - pouco; dendro - ramificação). Estas células são responsáveis pela formação e manutenção das baínhas de mielina para os axônios do SNC, função que nos nervos periféricos é desempenhada pelas células de Schwann. Cada prolongamento de um oligodendrócito forma um internodo de mielina: expande-se à maneira de uma pá e enrola-se em volta do axônio sucessivas vezes, lembrando um rolo de papel. O espaço entre dois internodos é o nodo de Ranvier, onde se dão as trocas iônicas da condução saltatória. Cada oligodendrócito pode formar até 50 internodos de mielina em axônios próximos.
MICRÓGLIA
A micróglia impregnada pela prata apresenta citoplasma escasso formando delgados prolongamentos a partir das extremidades da célula, que se ramificam dicotomicamente. A única função reconhecida da micróglia é reagir a lesões do tecido nervoso fagocitando restos celulares.
NEURONIOS E GLIA
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DOS NEURÔNIOS 
1.Necrose. Praticamente todas as alterações patológicas dos neurônios são regressivas e a mais importante é a necrose. A causa mais comum é anóxia, geralmente por isquemia, daí o termo alteração celular isquêmica. O neurônio necrótico tem volume diminuído, núcleo picnótico e ovalado ou cariolítico. O citoplasma perde a basofilia normal e os corpúsculos de Nissl, passando a eosinófilo. Esses caracteres são os mesmos de qualquer outra célula necrótica. O neurônio necrótico pode sofrer lise ou, mais raramente, pode calcificar-se mantendo a silhueta do corpo celular e dos dendritos.
2.Retração. A retração celular é uma alteração comum, em que o neurônio diminue de volume, o núcleo torna-se picnótico e o citoplasma mais basófilo que o normal. Esta alteração pode representar grave lesão celular, mas o mesmo aspecto pode também ser produzido por manipulação do tecido nervoso a fresco e corresponder, portanto, a artefato. Daí a cautela necessária em sua interpretação.
3.Atrofia. Como outras células, o neurônio pode sofrer redução do volume celular, atingindo principalmente o citoplasma. Esse processo de atrofia simples é de evolução lenta e observado em várias doenças degenerativas do SNC, como a esclerose lateral amiotrófica. Nesta doença, de causa desconhecida, os neurônios motores do corno anterior gradualmente atrofiam e desaparecem, tendo como conseqüência atrofia muscular, paralisias e morte. Os neurônios atróficos freqüentemente contêm abundante lipofuscina, daí o termo atrofia pigmentar.
4.Cromatólise central. A secção do axônio pode causar no neurônio alterações conhecidas como cromatólise central ou reação axonal: o corpo celular sofre tumefação, com desaparecimento dos corpúsculos de Nissl na porção central da célula e deslocamento do núcleo para a periferia. Estas alterações são geralmente reversíveis e interpretadas como um estado de metabolismo aumentado para favorecer a regeneração do axônio. Alteração semelhante pode ser observada em certas lesões crônicas do neurônio como, por exemplo, na pelagra.
5.Armazenamento. O citoplasma do neurônio pode acumular substâncias nas doenças de armazenamento. Em um grupo destas doenças, denominadas esfingolipidoses, o material acumulado é um esfingolípide, cujo tipo varia conforme a enzima lisossômica deficitária. São exemplos a doença de Tay-Sachs ou idiotia amaurótica familial (acúmulo de gangliósides) e a doença de Niemann-Pick (esfingomielina). Seja qual for a doença, os neurônios ficam volumosos, com contornos arredondados (aspecto abalonado) e o núcleo torna-se picnótico e deslocado para a periferia. O acúmulo pode provocar disfunção crônica e morte da célula.
6.Alteração neurofibrilar de Alzheimer. Esta alteração patológica ocorre em muitos neurônios, especialmente do hipocampo e córtex cerebral, na doença de Alzheimer, uma demência progressiva de causa desconhecida que afeta pacientes de ambos sexos, mais comumente após a 7a década. Porém é vista, em menor número de neurônios, como parte do processo normal de envelhecimento. Há deposição no citoplasma dos neurônios de uma proteína fibrilar, com características tintoriais de amilóide, que se impregna por prata, dando ao neurônio aspecto característico em chama de vela. O amilóide gradualmente ocupa lugar das organelas e do núcleo, causando morte da célula.
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DAS CÉLULAS DA GLIA
ASTRÓCITOS
Os astrócitos têm como uma de suas funções principais a cicatrização do tecido nervoso após lesões diversas, papel semelhante ao dos fibroblastos em outros tecidos. Para isto os astrócitos, tanto protoplasmáticos quanto fibrosos, sofrem hipertrofia e hiperplasia. O citoplasma torna-se abundante, nítido, eosinófilo e homogêneo. O núcleo desloca-se para a periferia e, freqüentemente, observa-se binucleação. Estes astrócitos volumosos são denominados astrócitos gemistocíticos e são muito importantes, pois sua presença é indicação segura de lesão do tecido nervoso. (O nome deriva da palavra alemã gemästete, que significa engordado.) Os astrócitos gemistocíticos sintetizam copiosas quantidades da proteína específica dos astrócitos, a GFAP, que forma fibrilas no citoplasma destes. Ao longo de alguns meses, o volume do citoplasma diminue e as fibrilas se condensam, assumindo aspecto refringente, eosinófilo, que caracteriza o astrócito fibroso patológico (não confundir com o astrócito fibroso normal). Assim, um astrócito gemistocítico gradualmente se transforma em astrócito fibroso, cujo volume é menor, mas cujas fibrilas permanecem bem visíveis em HE. Após meses ou anos os astrócitos fibrosos podem diminuir em número e muitos desaparecem, mas as fibrilas gliais ficam permamentemente no tecido, agora em localização extracelular.
Denomina-se gliose o aumento no número e/ou volume dos astrócitos e deposição de fibrilas gliais no tecido nervoso central. Uma área de gliose recente contém muitos astrócitos gemistocíticos. Em uma área de gliose antiga o tecido tem aspecto ricamente fibrilar, sendo as fibrilas delicadas e eosinófilas. É o achado mais comum na vizinhança de infartos, hemorragias e abscessos, meses ou anos após a fase aguda da lesão.
OLIGODENDRÓGLIA
A oligodendróglia sofre por anóxia a tumefação aguda, que é a formação de um amplo vacúolo em volta do núcleo por entrada de água na célula. O aspecto é classicamente comparado ao de um ovo frito. A tumefação aguda é freqüente em material de autópsia e, neste caso, é interpretada como artefato decorrente de alterações metabólicas agônicas.
MICRÓGLIA
A micróglia, derivada do mesoderma, é a representante do sistema mononuclear fagocitário (ou sistema retículo-endotelial) no SNC. Sua transformação patológica mais freqüente é a célula grânulo-adiposa, que tem as características de um macrófago com citoplasma vacuolado. É a forma fagocitária ativa da micróglia, encontrada no tecido nervoso após vários tipos de lesão como infartos e hemorragias. A micróglia, que normalmente é uma célula alongada, sofre retração de seus prolongamentos, o citoplasma distribui-se ao redor do núcleo tomando forma arredondada e fagocitando restos celulares e baínhas de mielina degeneradas. Como o tecido nervoso é muito rico em lípides, os vacúolos coram-se em vermelho pelo escarlate R (corante para lípides). Após exercer sua função, as células grânulo-adiposas migram para os espaços perivasculares e ganham a luz de vênulas, sendo eliminadas por via sanguínea. Há evidência de que a maioria das células grânulo-adiposas provêm de monócitos do sangue e não de células microgliais pré-existentes.Outra forma reacional da micróglia é a célula em bastonete, encontrada nas encefalites crônicas. A micróglia mantém sua forma mas torna-se maior, com prolongamentos mais longos e retilíneos. Na HE, o que chama a atenção é o aumento do comprimento do núcleo, que assume forma em bastão, daí o nome da célula. Os prolongamentos são reconhecíveis só em impregnação pela prata. As células em bastonete são melhor observadas no córtex cerebral e no hipocampo, p.ex., na paralisia geral sifilítica. Em certas encefalites, as células microgliais ativadas podem formar pequenos aglomerados, os nódulos gliais, que, embora inespecíficos (ocorrem em encefalites por vírus, por protozoários como o Toxoplasma ou por fungos como a Candida), testemunham a natureza inflamatória do processo. Também, quando um neurônio morre acometido por um vírus (como na poliomielite), as células microgliais fagocitam ativamente os restos necróticos, formando um pequeno nódulo glial: o fenômeno é denominado neuronofagia. 

EPÊNDIMA
Outra célula constituinte do tecido nervoso é a célula ependimária, que forma um epitélio cilíndrico simples, o epêndima, que reveste todo o sistema ventricular do encéfalo e o canal central da medula espinal. No feto as células ependimárias são ciliadas, perdendo os cílios progressivamente na vida pós-natal. Uma vez lesadas, p.ex., por agentes inflamatórios, não se regeneram, ficando o ventrículo naquele ponto revestido somente por astrócitos fibrosos, um aspecto conhecido como ependimite granulosa. As células ependimárias podem ainda originar tumores (ependimomas).
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
PRESSÃO NORMAL DO LÍQUIDO CÉFALO-RAQUIDIANO OU LÍQUOR (LCR). 
A pressão normal do LCR, medida em decúbito lateral, varia entre 5 e 20 centímetros de água (cmH2O), sendo os valores mais próximos de 10 cmH2O na cisterna magna e de 15 cmH2O no fundo de saco lombar. A partir de 20 cmH2O (15 mmHg) fala-se em hipertensão do LCR ou hipertensão intracraniana (HIC). Na criança, a capacidade volumétrica da caixa craniana é expansível por não se terem ainda soldado as suturas. No adulto, o crânio é inexpansível, mas o encéfalo pode aumentar de volume focal ou difusamente em condições patológicas.
CAUSAS DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
1.Lesões expansivas localizadas, como hematomas, abscessos e tumores podem aumentar o volume de um hemisfério cerebral. Geralmente o efeito de massa da lesão é amplificado pelo edema cerebral em torno da mesma.
2.Fatores que atuam difusamente, como anóxia sistêmica ou processos inflamatórios (meningites e encefalites) podem causar edema cerebral difuso e, portanto, aumento global do volume do encéfalo. Tanto num caso como noutro, a expansão cerebral aumenta a pressão intracraniana. Há uma escassa margem de segurança para evitar a hipertensão, representada pela quantidade de líquor, entre 100 a 150ml no adulto normal. Inicialmente a expansão cerebral é compensada por maior absorção do LCR. Em cérebros atróficos, com ventrículos dilatados e sulcos alargados, esta margem é correspondentemente maior. Esgotada a capacidade de compensação, a pressão intracraniana aumenta rapidamente. Fatores que atuam difusamente, como anóxia sistêmica ou processos inflamatórios (meningites e encefalites) podem causar edema cerebral difuso e, portanto, aumento global do volume do encéfalo. Tanto num caso como noutro, a expansão cerebral aumenta a pressão intracraniana. Há uma escassa margem de segurança para evitar a hipertensão, representada pela quantidade de líquor, entre 100 a 150ml no adulto normal. Inicialmente a expansão cerebral é compensada por maior absorção do LCR. Em cérebros atróficos, com ventrículos dilatados e sulcos alargados, esta margem é correspondentemente maior. Esgotada a capacidade de compensação, a pressão intracraniana aumenta rapidamente. Fatores que atuam difusamente, como anóxia sistêmica ou processos inflamatórios (meningites e encefalites) podem causar edema cerebral difuso e, portanto, aumento global do volume do encéfalo. Fatores que atuam difusamente, como anóxia sistêmica ou processos inflamatórios (meningites e encefalites) podem causar edema cerebral difuso e, portanto, aumento global do volume do encéfalo. Tanto num caso como noutro, a expansão cerebral aumenta a pressão intracraniana. Há uma escassa margem de segurança para evitar a hipertensão, representada pela quantidade de líquor, entre 100 a 150ml no adulto normal. Inicialmente a expansão cerebral é compensada por maior absorção do LCR. Em cérebros atróficos, com ventrículos dilatados e sulcos alargados, esta margem é correspondentemente maior. Esgotada a capacidade de compensação, a pressão intracraniana aumenta rapidamente. 
CLÍNICA DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
TRÍADE CLÍNICA DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA:
CEFALÉIA, VÔMITOS E EDEMA DE PAPILA
A hipertensão intracraniana caracteriza-se basicamente por cefaléia, vômitos e edema de papila. Os vômitos tendem a ser em jato. O edema de papila consiste em um borramento das margens da papila óptica ao exame oftalmoscópico. Ocorre porque a maior pressão intracraniana é transmitida ao redor dos nervos ópticos pelo manguito de meninges que os envolve, dificultando o retorno venoso. Isto leva inicialmente a uma congestão dos vasos da retina e depois ao edema de papila. Além da tríade clássica, podem associar-se confusão mental ou coma, crises convulsivas e sinais deficitários localizados, de acordo com a área atingida pela lesão, p. ex. hemiplegia, afasia e hemianopsia.
CONSEQÜÊNCIAS DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
As complicações mais sérias da expansão do encéfalo são as hérnias, que consistem na insinuação sob pressão de linguetas de tecido cerebral em espaços exíguos, com compressão de estruturas vitais.
Principais hérnias encefálicas devidas à HIC:
1. de amígdalas cerebelares
2. de uncus temporal
3. supracalosa, ou do giro do cíngulo 
A hérnia de amígdalas é a entrada das amígdalas cerebelares no foramen magno, um espaço só ocupado pela medula cervical. Decorre do aumento de volume de um ou ambos hemisférios cerebrais, e deslocamento caudal do tronco cerebral e cerebelo. A hérnia de amígdalas é bilateral. As amígdalas tomam forma cônica e comprimem o bulbo, causando disfunção geralmente irreversível do centro respiratório. Isto leva a parada respiratória. O tecido cerebelar herniado pode sofrer necrose por compressão vascular. Lesões expansivas no cerebelo podem também causar hérnia de amígdalas. A hérnia de uncus, também muito freqüente, corresponde à passagem do giro parahipocampal, ou de sua extremidade anterior, o uncus, para a fossa posterior através do orifício da tenda do cerebelo, onde se localiza o mesencéfalo. A hérnia de uncus é geralmente unilateral e conseqüente ao aumento de volume de um hemisfério cerebral por um hematoma, infarto, tumor, abscesso ou traumatismo. O edema em torno da lesão potencia grandemente a expansão do hemisfério e ajuda a pressionar o uncus para baixo, entre a margem livre da tenda do cerebelo e o mesencéfalo.
EFEITOS DA HÉRNIA DE UNCUS:
a) Compressão do nervo oculomotor (III), levando a midríase unilateral, grave sinal indicativo de sofrimento mesencefálico.
b) Distorção do mesencéfalo no sentido látero-lateral, com alongamento do eixo ântero-posterior. O alongamento do mesencéfalo leva a ruptura de vasos que cursam em direção ântero-posterior, com hemorragias na linha média do mesencéfalo, chamadas hemorragias de Duret. Estas propagam-se à ponte e ao diencéfalo e são sempre fatais.
c) Mais raramente, o mesencéfalo deslocado pode atingir a tenda do cerebelo do lado oposto, sofrendo secção da base do pedúnculo cerebral. Como aí passa o trato piramidal, ocorre hemiplegia ipsilateral à lesão cerebral (falso sinal de localização). Notar que a hemiplegia é ipsilateral porque o trato piramidal só cruza para o lado oposto na decussação das pirâmides, que ocorre abaixo do mesencéfalo, a nível do bulbo.
d) Compressão da artéria cerebral posterior, que circunda o mesencéfalo, levando a infarto no seu território. Estes infartos são chamados infartos calcarinos por incluir a área visual primária (área 17 de Brodmann, na fissura calcarina occipital), e são freqüentemente hemorrágicos, pois a compressão da artéria pode ser insuficiente para interromper completamente o fluxo sanguíneo. O infarto agrava o edema cerebral do hemisfério já comprometido por outra lesão.
A artéria cerebral posterior, derivada da bifurcação da A. basilar, cursa entre o mesencéfalo e o giro parahipocampal, sendo facilmente comprimida no caso de uma hérnia de uncus.
A hérnia do giro do cíngulo é sempre unilateral. É a mais rara e, como a hérnia de uncus, decorre do aumento de volume de um hemisfério cerebral. Pode haver deslocamento do giro do cíngulo para o lado oposto, insinuando-se entre a borda livre da foice do cérebro e o corpo caloso. A principal conseqüência é a compressão de uma ou ambas artérias cerebrais anteriores, que acompanham o corpo caloso, causando infarto hemorrágico deste território.
MORTE CEREBRAL E CÉREBRO DE RESPIRADOR
A pressão intracraniana pode, em casos muito graves, superar a própria pressão arterial sistólica. Quando isto ocorre, a circulação cerebral interrompe-se e sobrevém a morte cerebral.
O eletroencefalograma (EEG) passa a ser isoelétrico e os reflexos do tronco cerebral estão abolidos, embora os espinais possam permanecer.
A injeção de contraste radiológico na A. carótida interna não resulta em preenchimento dos vasos cerebrais.
Esses pacientes deixam de respirar mas, se a respiração for mantida por aparelhos, os batimentos cardíacos podem continuar, às vezes indefinidamente. 

O cérebro no entanto está morto e sofre autólise in vivo:
* A cor torna-se difusamente arroxeada.

* Há perda da distinção entre substância branca e cinzenta.

* A consistência torna-se muito mole, até semifluida, lembrando pasta dental.

* O processo é mais intenso no cerebelo, onde a camada granulosa autolisa rapidamente e se destaca da camada molecular.

* Fragmentos de tecido cerebelar necrótico podem ser encontrados no espaço subaracnóideo espinal até o nível lombar, propelidos pela pressão intracraniana.
À autólise in vivo do encéfalo dá-se o nome de cérebro de respirador, pois é a manutenção artificial da vida que a possibilita. Esses cérebros não endurecem com a fixação e seu exame histológico é precário devido à intensa autólise. 
Fonte:
http://www.bioturmas.hpg.ig.com.br/neuropatologia.html

Trauma emocional.

Como os traumas emocionais influenciam nossas vidas.

Por Lygya Maya

Quando somos traumatizados em qualquer período da vida, o subconsciente nunca esquece. Alguns conseguem produzir amnésia. Assim, não recordam conscientemente do trauma. Mas sempre fica aquela pedrinha pequenininha incomodando no sapato.

É inteligente e saudável permitir que nossas emoções ajudem a combater essa sabotagem, que muitas vezes é criada automaticamente e sem intenção nenhuma. A compreensão do poder da consciência, da organização racional das próprias ideias, expressada no dia-a-dia, minuciosamente e em cada segundo, conduzirá à liberdade e à felicidade completa.

Milhões de pessoas se incluem nas massas humanas como nos rebanhos: sem pensar por si e são escravas da opinião alheia. O Dr. Waldo Vieira, parceiro de Chico Xavier e fundador da Projeciologia, ciência que independe de religiões no estudo da projeção da consciência para fora do corpo, escreveu em seu livro “Nossa Evolução” que “Muitos de nós seguem o que foi dito para fazermos”. Um padrão antigo de programação é o de se comportar. “Comportar-se” significa controlar-se e o controle para o fluxo. Por isso, faça um grande favor a você mesmo: aprenda a expressar suas emoções em vez de escondê-las e evitá-las, a fim de ser mais saudável, mais amoroso, mais rico e atencioso.

É muito importante reconhecer os incidentes do passado, se ocorreu de um ou vários membros da família ter nos ferido emocionalmente ou aconteceu um incidente na escola ou com nosso melhor amigo ou qualquer coisa que nos deu a sensação de insegurança, medo ou irritação. Qualquer evento do passado que nos tenha tocado profundamente atinge nossos corações vulneráveis.

Os traumas emocionais produziram nossa insegurança e medo. Para superá-los, precisamos aprender sobre eles. As emoções também nos ajudam a amadurecer espiritualmente e a crescer. Eu digo sempre “Não há nenhum guerreiro sem guerra”. Infelizmente, ou felizmente, quanto mais dura a estrada, melhor a lição – particularmente para os mais teimosos, como eu.

Quando somos crianças não sabemos lidar com as emoções positivamente. As pessoas que tiveram influência em nossas vidas programaram nossas mentes de uma maneira ou outra, dizendo o que fazer e como fazer. Além disso, na maioria das nossas experiências infantis os amigos da escola às vezes se divertiram com a nossa cara, nos amedrontando ou nos xingando, nos influenciando a pensar, naquela idade, que algo estava errado conosco; nós acreditamos em tudo que diziam naquele período. A mente tem a habilidade de armazenar tudo que experimentamos naquela idade, pondo as sensações provenientes de coisas desagradáveis na caixa chamada subconsciência. Uma vez que passamos as informações desagradáveis ao subconsciente, temos a impressão, no nível consciente, que o sentimento desagradável não está mais lá. Mas nos enganamos redondamente, quando pensamos que evitar o assunto, para não lidar com o sentimento desagradável, nos ajuda. Pelo contrário, esse processo inacabado ajuda a conservar a dor que aqueles incidentes em particular causaram.

Quantas vezes dizemos muito rapidamente ”Não quero falar sobre isso!” quando alguém começa a falar sobre algo que atinge nossa dor emocional passada? É o mesmo que dizer “Não quero tratar da minha emoção relacionada a isso!”. Isto eventualmente vai acarretar resultados negativos se não tratarmos com o mesmo cuidado que temos com qualquer doença física. A solução para o bloqueio emocional é reconhecer a emoção e liberá-la.

A influência das experiências passadas pode ser irremediável caso não tomemos consciência de sua importância.

Como criamos a proteção emocional

Muitos de nós criamos o processo de proteção emocional da seguinte forma:

Decidimos nos “proteger” dos traumas passados.

Jogamos um jogo psicológico entre a subconsciência e a consciência, mandando a dor do trauma para a subconsciência.

Mantemos a dor emocional desde a infância na subconsciência, (eu a chamo de “caixinha de traumas”) e atuamos como se nada tivesse acontecido e não nos lembramos “conscientemente” do que se passou conosco.

Lembramos só do que queremos e não lembramos e lidamos com sentimentos que deveríamos lidar.

Pensamos que estamos “evitando” o problema.

Continuaremos evitando sentir honestamente para o resto da vida, até nosso físico, espírito e mente começarem a emitir mensagens. Estas mensagens podem vir em forma de doenças, de padrões não desejados, de sonhos, de mau humor inesperado, de raiva desnecessária, de relacionamentos abusivos, frustrantes e desrespeitosos etc. Se não tomamos providência com os sinais mandados, nossos outros corpos começam a se deteriorar e torna-se impossível de obter conexão com o fluxo natural da saúde.

Uma cliente Ph.D. era obcecada por cursos de pós-graduação etc. Trabalhava até às 21 horas todos os dias e quase não tinha tempo para a família. Seu sonho e desejo era trabalhar menos e ganhar mais. Mas nunca fazia nada para mudar seu estilo de vida. Até que, numa mini sessão de Hipnose, contou um fato que aconteceu na sala de aula quando era criança, onde a professora fez uma pergunta em frente à sala cheia de coleginhas e ela não soube responder. Como consequência disso, foi humilhada pela professora. Isso lhe traumatizou para o resto da vida e por causa disso não parou mais de estudar. No fundo de sua subconsciência, fazia isso porque tinha a impressão de que não sabia o suficiente. Mas a realidade é que ela era uma doutora bem sucedida em sua prática e sua família era exemplar, portanto esta mulher e profissional estava sendo levada por seu trauma emocional por anos a fio, deixando de se dar mais tempo para diversão com a família e consigo mesma.

Quando descobrimos isso, nos arrepiamos pois sabíamos da importância positiva que aquela descoberta teria em sua vida dali para frente. Agora sim, poderíamos “trabalhar” naquele trauma com base na raiz do problema e curar, ou melhor, liberar aquele trauma de sua subconsciência e de seu coração para sempre.

A lição desta história é que se ela não tivesse procurado ajuda talvez nunca conseguisse liberar aquele bloqueio, e continuaria se estressando ao ponto de exaustão física e emocional. Todos precisamos de ajuda, uma das coisas que aprendi no decorrer dos anos, é que não importa nosso grau de instrução ou idade, vamos sempre aprender com os outros.

A consciência esquece muitas coisas, mas a subconsciência não. E é a subconsciência que nos mantém fazendo as mesmas ações baseadas nos padrões causados pelos bloqueios surgidos na infância. Por isso, muitas vezes não nos damos conta da autodestruição traiçoeira.

Como podemos mudar para melhor

Um exemplo de desequilíbrio desta natureza aconteceu com uma ex-cliente para quem eu sugeri que fechasse os olhos e pensasse numa situação em que poderia se ver super feliz, fazendo muito dinheiro, com um relacionamento romântico harmonioso. Ela reagiu imediatamente, dizendo num tom de surpresa: “Como posso visualizar que eu sou feliz, quando eu estou doente?”. Disse-lhe que assim como o cristal na frente dela é energia solidificada, também somos seres energéticos solidificados pela lei universal e, consequentemente, podemos também solidificar os pensamentos. Assim como todos os objetos no mundo que em algum ponto de partida estavam na mente do criador e se tornaram materializados. Poderíamos também – e deveríamos – pensar na oportunidade de materializar nossos sonhos. Perguntei se ela gostaria de pensar positivo e se dar a oportunidade de criar em vez de se concentrar na doença. Ela assim o fez, dando a oportunidade a si mesma de ter uma ótima sessão.

Portanto, podemos e devemos focalizar naquilo que queremos porque isso vai nos fazer sentir bem e ajudar a conseguir o que queremos como resultado fina

Fibromialgia...

Fibromialgia -  Sofrimento constante  Venho através deste post relatar as experiências que tenho com muitos portadores dessa doença que ainda está em estudos, mas que estão destruindo brutamente a qualidade de vida de milhares de pessoas.Alem do sofrimento emocional os portadores dessa doença sofrem muita discriminação, porque as dores são internas. Cortes expostos todos vêem e acreditam, mas dores internas nas juntas, nas fibras, nos músculos não são aparentes, mas as dores são estupidamente reais e muito intensas.

Não se sabe direito o que dispara a doença, mas já foi observado que as maiores partes dos portadores desenvolvem a Fibro depois de algum evento muito estressante, parto, mortes de familiares, acidentes de carro. Algo que mexeu muito com o emocional a ponto de o stress desenvolvido disparar a doença.Dependendo das crises e da intensidade das dores é necessário medicamentos específicos, exercícios físicos de acordo com a possibilidade de cada portador.

A terapia auxilia muito o paciente no como “encarar” a situação que se encontra e tentar viver bem apesar das dores e dos medicamentos. É possível sim ter uma qualidade de vida boa, apesar das inevitáveis crises. 

Sintomas da Fibromialgia

Muita dor, fadiga e distúrbio do sono.A dor é o principal motivos de procura aos médicos, dor, pontada, queimação, sensação de peso, entre outras.Geralmente se tem dificuldade de dizer onde dói, se são os nervos, articulações.Em geral as dores são difusas.
Relatos de pacientes mais comuns “dói o corpo todo” ou “dói tudo,” até o couro cabeludo, a pele estão doloridas, cansaço, fadiga, sensação de fraqueza nas pernas,o sono nunca é reparador, em geral a pessoa acorda com muitas dores e cansada.
Estudos tem mostrados que a qualidade de vida dessas pessoas caem muito, por esse motivo muitos estudo estão sendo feito.  

Dados de Fibromialgia

Existe forte predominância do sexo feminino (80% a 90% dos casos), com um pico de incidência entre os 30 e os 50 anos de idade, podendo manifestar-se em crianças, adolescentes e indivíduos mais idosos. 

“A dor enerva a alma, torna-a mais temerosa, degenera-a… é o veneno da beleza.”Shakespeare. 

A “cura” da fibromialgia?

São muitos os tratamentos propostos, ortomolecular, reiki, acupultura, indutores de sono, relaxantes musculares, analgésicos, mas ainda não existe uma cura científica. Esses métodos são para alívio das crises, e melhora de vida dos pacientes.