Cura de desgaste na coluna?

Dor é sinal para problemas maiores na coluna.

 

Dor na coluna é um dos incômodos mais comuns sentidos pelo ser humano. A coluna tem a capacidade de armazenar traumas ao longo do tempo, sem apresentar nenhum sintoma. Geralmente quando a dor ocorre é sinal de que a sua degeneração pode estar em um grau avançado. Popularmente chamada dor nas costas, ela pode ser originada por fatores ortopédicos e não ortopédicos.

Os fatores não ortopédicos podem advir de miomas, cistos, infecções e até mesmo cólicas menstruais. Já os ortopédicos estão relacionados a problemas osteoarticulares, neurológicos ou musculares.

Os problemas mais comuns na coluna são os de origem muscular. Vários fatores de risco atuam em conjunto ocasionando a dor, como condicionamento físico deficiente, má postura, mecânica anormal dos movimentos e esforço repetitivo.

As causas articulares das dores nas costas podem ser devido a espondiloartrose (desgaste da coluna), podendo causar ainda a osteofitose (bico de papagaio). Já os problemas neurológicos (de origem nervosa) podem ser causados pela inflamação do nervo ciático ou por hérnia de disco.

De acordo com o ortopedista da FMABC (Faculdade de Medicina do ABC), Walter Yoshinori Fukushima, é importante saber diferenciar se a dor na coluna advém de causas ortopédicas ou não. "Muitas pessoas procuram direto o ortopedista e às vezes o problema é devido a um fator não ortopédico, que deve ser analisado por um outro especialista", afirma Fukushima.

Tratamento
O tratamento das dores nas costas segue basicamente três etapas.

A primeira delas é o alívio da dor, que pode ser feito com medicação oral ou injetavel, fisioterapia, repouso e correção da postura, dependendo do caso.

O controle é considerado a segunda etapa do tratamento e pretende orientar a respeito de atividades físicas moderadas e repouso.

Na terceira fase de tratamento, a orientação é para o reforço muscular, o controle do peso, a correção da postura, exercícios moderados e alongamento muscular.

No caso da hérnia de disco, a tomografia e a ressonância magnética ajudam no diagnóstico mais preciso. Primeiramente são usadas vitaminas para controlar a crise nervosa e por fim a operação.

Cuidados com o peso
Outro cuidado importante a ser tomado é em relação ao peso. Tanto o sub, quanto o sobrepeso atrapalham a coluna. "O sobrepeso é um dos piores problemas encontrados no tratamento da dor nas costas. Na maioria dos casos não obtemos sucesso com a eficácia da medicação e não há como aumentar essa dosagem. A solução é partir para a medicação injetável, que nem sempre surte o efeito desejado", completa o médico.

As pessoas que se encontram abaixo do peso também podem encontrar problemas com a coluna. Segundo o especialista, os ossos precisam de uma musculatura em volta para que fiquem mais seguros. "Com a falta de músculos, os ossos ficam sobrecarregados e as dores começam a aparecer", explica.

Prevenção
A parte preventiva é bastante importante no tratamento contra as dores na coluna. Alguns cuidados como o controle do peso, a prática esportiva, o banho de sol para fortalecer os ossos, além da visita ao ortopedista com uma certa freqüência são essenciais para uma boa saúde da coluna. "A orientação do especialista é mais importante do que a receita. Conhecer o problema trará mais benefícios do que a simples medicação", conclui o médico.

Aumento de peso piora situação, dizem pacientes
Um exame ortopédico de rotina mostrou que a advogada Clarissa Mazarotto possui uma osteofitose, mais conhecida como bico de papagaio na coluna. A doença é na verdade um desgaste que ocorre na coluna e que por isso não tem cura.

Ex: "Nunca havia tido nenhum tipo de dor até então, achava que problemas relacionados à coluna ocorriam apenas em pessoas com idade mais avançada", afirma a advogada.

Clarissa só passou a dar importância a doença a partir de uma crise ocorrida tempos depois do diagnóstico. Após a crise, a advogada passou por sessões de fisioterapia, além de medicações específicas. "Nessa fase em que ocorreu a crise estava acima do peso, sedentária e com uma vida completamente estressante. A partir dessa crise passei a me cuidar", explica Clarisse.

Hoje a rotina da advogada engloba aulas de ioga, cuidados com o peso, além de alongamentos e cuidados especiais com movimentos bruscos. "Essa mudança de vida deu resultado, acredito que sem esses cuidados minha situação pioraria", completa.

Já o caso da recepcionista da área de saúde, Solange Jacó de Araújo Santarossa, foi diferente. A recepcionista descobriu uma hérnia de disco a partir de uma dor e um travamento da coluna enquanto dormia. Solange operou a hérnia e após dois anos teve um novo tratamento da coluna durante o trabalho. A partir de exames ficou constatado que a recepcionista continuava com a hérnia.

O médico do trabalho e o INSS deram alta para paciente, porém o neurologista aconselhou a continuar com o tratamento. "Estou trabalhando apenas para não dar abandono de trabalho, mas já entrei com uma ação contra o INSS", revela. "O pior de tudo é que a medicação prescrita é a base de cortisona, substância que gera um aumento de peso", esclarece Solange.

A partir de maio a recepcionista se afasta do trabalho e entra em tratamento para uma nova operação. Segundo Solange, a cirurgia colocará pinos para afastar a coluna da hérnia. "A situação torna-se complicada. O distúrbio neurológico começa a ficar agravado e as dores passam a fazer parte da minha rotina", diz.

 

DOPAMINA E SNC.

A modulação dos sinais

Ao serem transmitidas, as mensagens podem ser modificadas no processo de passagem de um neurônio para outro, e é justamente aí que reside a grande flexibilidade funcional do Sistema Nervoso.

Os elementos químicos usados para essa finalidade chamam-se neurotransmissores, e são sintetizados pelo organismo. Para cada neurotransmissor de um neurônio A existe um receptor no neurônio B que é ativado por ele no momento da neurotransmissão, num contato especial que podemos imaginar como o da chave na fechadura, dada a sua especificidade.Esse receptor, uma vez ativado, incumbe-se do prosseguimento da mensagem no neurônio B e portanto ele apresenta o mesmo grau de importância e responsabilidade que o neurotransmissor no fenômeno da neurotransmissão, e forma com ele um complexo estratégico que pode abrir as guardas para um agente estranho que possa simular a sua própria química, uma verdadeira chave falsa como é o caso das drogas, que veremos no decorrer destas leituras.

   São os neurotransmissores que transmitem as ordens de serviço dos nervos para os músculos, vísceras, etc., e também são eles que estabelecem a comunicação entre as várias áreas do SNC. É é ai que eles são modulados proporcionando a flexibilidade que estabelece o rumo de um pensamento, uma afetividade especial ou um maior ou menor grau de sensibilidade frente a um estímulo.

Quando o neurotransmissor já está pronto para entrar em ação, ainda no interior da parte sinática do neurônio A, ele recebe a ordem de partida dada pelos íons cálcio (cujo canal é aberto pelo impulso elétrico), e é liberado para a fenda. Ele atravessa a fenda, dá o seu recado no receptor do neurônio B e volta para a sua célula para ser reciclado antes de nova transmissão.

Em condições normais ele não é re-utilizado sem a devida reciclagem em seu neurônio de origem. Alguns neurotransmissores nem voltam, são desnaturados na fenda ou imediações, ou podem se difundir pelo plasma sangüíneo. O fato é que eles devem ser   usados por uma só vez, mas existem procedimentos terapêuticos onde certos neurotransmissores são impedidos do seu retorno para ficarem atuando por mais tempo na fenda. É o caso dos anti-depressivos com relação à serotonina ou alguns outros neurotransmissores como a norepinefrina, e também é o caso da ação de algumas drogas ilícitas como a cocaina, que bloqueia o retorno de um neurotransmissor (DOPA) para reciclagem, concentrando-o na fenda. onde ele continua a agir sobre os seus receptores.

Os neurotransmissores relacionados

Como dissemos anteriormente, os neurotransmissores são sintetizados pelo organismo, mas, como produtos químicos, podem possuir competidores que possuam algumas semelhanças estruturais, suficientes para assumir o seu papel na neurotransmissão, alterando artificialmente essa função. Esse é o caso das drogas psicoativas.

Algumas drogas imitam os neurotransmissores naturais, interagindo com os seus receptores. É o caso da morfina, por exemplo, que se liga aos receptores das endorfinas; da nicotina, que se liga aos receptores da acetilcolina.

Outras drogas aumentam os níveis de neurotransmissores na sinapse, como a cocaina, que aumenta os níveis de dopamina e do Ecstasy, que aumenta os níveis de serotonina na sinapse.

Outras drogas bloqueiam os neurotransmissores, como por exemplo, o álcool inibindo o NMDA, receptor do glutamato, além de imitar os benzodiazepínicos nos receptores do GABA, como veremos.

DOPA ou Dopamina-(Dioxifenilalanina). Nós já vimos que o sistema límbico também pode ser chamado de sistema dopamínico, e isto porque o neurotransmissor dopamina é o mais usado para a comunicação dos neurônios dessa área do encéfalo, que inclui o circuito de recompensa.

A dopamina é responsável por uma série de fenômenos comportamentais e motores (conforme a área do SNC onde está atuando), mas para nós é relevante o conhecimento da sua ligação com o prazer, proporcionando a sensação de euforia; a motivação, a iniciativa.

A dopamina possui dois principais receptores: D1 e D2. Convém lembrar que os medicamentos antipsicóticos agem como antagonistas nesses receptores. Isto quer dizer que a atividade dopamínica incrementa as manifestações psicóticas (quando há predisposição da pessoa).

GABA- É o ácido gama-amino-butírico, neurotransmissor de ação refreadora, inibitória, atenuando os efeitos da excitação quando gerada de forma inconveniente por outros neurotransmissores.

É usado por cerca de 40% dos neurônios do SNC e além do mais, todos os neurônios centrais são sensíveis à sua ação.

O seu principal receptor é o GABAA que tem uma relação íntima com os canais de cloro, promovendo a sua abertura quando ativado. Como já vimos, a entrada de cloro no neurônio faz diminuir o ritmo de pulsação do seu potencial de ação, o seu potencial elétrico, tornando o funcionamento celular mais lento.

Os receptores GABAA são também sensíveis aos benzodiazepínicos, os quais potencializam o efeito inibidor do GABA. Os receptores das benzodiazepinas, aliás, situam-se junto aos receptores GABAA.

Glutamato- É o principal neurotransmissor excitatório do SNC. Sua área de atuação concentra-se nas conexões entre a amídala, o córtex pré-frontal, o hipocampo e mais algumas outras estruturas situadas no diencéfalo.

O glutamato age de forma rápida, qualidade essencial para a transmissão de sinais nas regiões onde atua.

Os receptores do glutamato funcionam como mediadores iônicos (como o GABAA é para o cloro) para o cálcio, magnésio e zinco, de forma a resultar um aumento significativo da excitabilidade celular. 

O mais estudado dentre os receptores para o glutamato é o NMDA, alvo de grande interesse entre os pesquisadores em Dependência Química.

Serotonina ou 5HT- É um neurotransmissor intimamente relacionado ao humor e à afetividade. A maioria dos medicamentos chamados antidepressivos age aumentando a sua disponibilidade na fenda sinática.

A serotonina é encontrada em praticamente todas as fibras nervosas do SNC, porém os corpos celulares de sua origem restringem-se ao tronco encefálico nos núcleos de rafe.

A serotonina apresenta um efeito modulador geral da atividade psíquica influindo em quase todas as funções cerebrais, inibindo-as de forma direta ou indireta, através de estímulo do sistema GABA.

É dessa forma que a serotonina, ou 5HT, regula o humor e o sono, a percepção da dor, a atividade sexual, as funções cognitivas, além de inúmeras outras funções fisiológicas como a temperatura corporal e atividades hormonais. Os seus receptores principais denominam-se 5HT1 e 5HT2.

Acetilcolina- Este neurotransmissor apresenta papel relevante em várias funções do SNC como a memória, por sua atuação no hipocampo e outras áreas de função cognitiva, e do sistema nervoso periférico, como a movimentação neuromuscular. Após o seu uso a acetilcolina é desativada ainda na fenda, através da atuação da enzima acetilcolinesterase. Existem dois tipos de receptores para a acetilcolina: os nicotínicos e os muscarínicos. Os receptores nicotínicos unem-se aos canais iônicos, são de natureza excitatória e são estimulados pela nicotina, entre outros. Já os receptores muscarínicos são de natureza inibitória.

Noradrenalina- As vias noradrenérgicas centrais são originárias de uma formação nervosachamada locus coeruleus no tronco encefálico e seguem para extensa área do SNC através de uma abundante ramificação.

Os seus receptores são divididos em duas classes, receptores α e receptores ß.

A noradrenalina (também chamada norepinefrina) tem uma grande variedade de funções, mas sobressai o seu papel em realizar a integração das várias regiões do encéfalo em resposta aos impactos estressores externos que atingem o indivíduo, bem como restaurar o equilíbrio após essas agressões.

Uma das mais importantes funções fisiológicas da noradrenalina é o controle da pressão sanguínea e uma das mais importantes funções da noradrenalina na esfera psíquica é a sua atuação no hipocampo quanto ao controle dos estados afetivos em ação paralela à serotonina.

A noradrenalina também participa nos processos de sedação e analgesia por ativação dos receptores chamados α2.

B-Endorfinas- Pertencem ao grupo dos opiácios endógenos, junto às encefalinas. 

No SNC as endorfinas concentram-se em algumas áreas do diencéfalo e mesencéfalo, como no nucleus accumbens, acreditando-se que sejam liberadas pela hipófise por serem encontradas nesse local em maiores quantidades. Desempenham um papel importante na regulação da dor.

As B-endorfinas podem entrar em circulação, podendo ser consideradas neuro-hormônios. Apresentam propriedades analgésicas, ao lado de um efeito colateral hipertensivo. A analgesia por meio da acupuntura parece ser mediada por estas substâncias.

Os receptores das endorfinas são os receptores dos opiácios, e os principais denominam-se receptores mu, descobertos antes mesmo de serem descobertas as endorfinas.

As B-endorfinas, assim como a acetilcolina, são desativadas imediatamente após o seu uso, por ação enzimática.

Interatividade- A dopamina, por si só, é o neurotransmissor relacionado ao prazer, mas este neurotransmissor também desenvolve atividades em conjunto com a serotonina e a noradrenalina, relacionadas da seguinte forma:

Dopamina + serotonina + noradrenalina: Funções cognitivas. Humor. Emoções.

Dopamina + serotonina: Apetite, sexo, agressividade.

Dopamina + noradrenalina: Motivação.

A associação da serotonina com a noradrenalina, sem a dopamina, relaciona-se com a ansiedade e irritabilidade.

TOPICOS DO SISTEMA NERVOSO PERIFERICO.

O Sistema Nervoso Periférico é constituído pelos nervos e gânglios nervosos e sua função é conectar o sistema nervoso central às diversas partes do corpo humano.

Nervos e gânglios nervosos

Nervos são feixes de fibras nervosas envoltas por uma capa de tecido conjuntivo. Nos nervos há vasos sanguíneos, responsáveis pela nutrição dasfibras nervosas.

As fibras presentes nos nervos podem ser tanto dentritos como axônios que conduzem, respectivamente, impulsos nervosos das diversas regiões do corpo ao sistema nervoso central e vice-versa.

Gânglios nervosos são aglomerados de corpos celulares de neurônios localizados fora do sistema nervoso central. Os gânglios aparecem como pequenas dilatações em certos nervos.

Nervos sensitivos, motores e mistos

Nervos sensitivos são os que contêm somente fibras sensitivas, que conduzem impulsos dos órgãos sensitivos para o sistema nervoso central. Nervos motores são os que contêm somente fibras motoras, que conduzem impulsos do sistema nervoso central até os órgãos efetuadores (músculos ou glândulas). Nervos mistos contêm tanto fibras sensitivas quanto motoras.

Sistema Nervoso Periférico

Nervos cranianos

São os nervos ligados ao encéfalo, enquanto nervos ligados à medula espinalsão denominados nervos espinais ou raquidianos. Possuímos doze pares de nervos cranianos, responsáveis pela intervenção dos órgãos do sentido, dos músculos e glândulas da cabeça, e também de alguns órgãos internos.

Nervos espinais ou raquidianos

Dispõem-se em pares ao longo da medula, um par por vértebra. Cada nervo do par liga-se lateralmente à medula por meio de duas "raízes", uma localizada em posição mais dorsal e outra em posição mais ventral.

A raiz dorsal de um nervo espinal é formada por fibras sensitivas e a raiz ventral, por fibras motoras.

Gânglios espinais

Na raiz dorsal de cada nervo espinal há um gânglio, o gânglio espinal, onde se localizam os corpos celulares dos neurônios sensitivos. Já os corpos celulares dos neurônios motores localizam-se dentro da medula, na substância cinzenta. Os nervos espinais ramificam-se perto da medula e os diferentes ramos inervam os músculos, a pele e as vísceras.

Fisiologia do sistema nervoso

Funções do encéfalo

As informações vindas das diversas partes do corpo, chegam até as partes específicas do encéfalo, chamadas de centros nervosos, onde são integradas para gerar ordens de ação na forma de impulsos nervosos que são emitidas às diversas partes do corpo através das fibras motoras presentes nos nervos cranianos e espinais.

O encéfalo humano contém cerca de 35 bilhões de neurônios e pesa aproximadamente 1,4 kg. A região superficial do cérebro, que acomoda bilhões de corpos celulares de neurônios (substância cinzenta), constitui o córtex cerebral. O córtex cerebral está dividido em mais de quarenta áreas funcionalmente distintas. Cada uma delas controla uma atividade específica.

Tálamo e Hipotálamo

Todas as mensagens sensoriais, com exceção das provenientes dos receptores do olfato, passam pelo tálamo antes de atingir o córtex cerebral. Este é uma região de substância cinzenta localizada entre o tronco encefálico e o cérebro. O tálamo atua como estação retransmissora de impulsos nervosos para o córtex cerebral. Ele é responsável pela condução dos impulsos às regiões apropriadas do cérebro onde eles devem ser processados.

O hipotálamo, também constituído por substância cinzenta, é o principal centro integrador das atividades dos órgãos viscerais, sendo um dos principais responsáveis pela homeostase corporal. Ele faz ligação entre o sistema nervoso e o sistema endócrino, atuando na ativação de diversas glândulas endócrinas. É o hipotálamo que controla a temperatura corporal, regula o apetite e o balanço de água no corpo e está envolvido na emoção e no comportamento sexual.

Tronco Encefálico

Formado pelo mesencéfalo, pela ponte e pela medula oblonga (ou bulbo raquidiano), o tronco encefálico conecta o cérebro à medula espinal. Além de coordenar e integrar as informações que chegam ao encéfalo, ele controla a atividade de diversas partes do corpo.

O mesencéfalo é responsável por certos reflexos. A ponte é constituída principalmente por fibras nervosas mielinizadas que ligam o córtex cerebral ao cerebelo. O bulbo raquidiano participa na coordenação de diversos movimentos corporais e possui importantes centros nervosos.

Cerebelo

É o responsável pela manutenção do equilíbrio corporal, é graças a ele que podemos realizar ações complexas, como andar de bicicleta e tocar violão, por exemplo. O cérebro recebe as informações de diversas partes do encéfalo sobre a posição das articulações e o grau de estiramento dos músculos, bem como informações auditivas e visuais.

Funções da medula espinal

A medula espinal elabora respostas simples para certos estímulos. Essas respostas medulares, denominadas atos reflexos, permitem ao organismo reagir rapidamente em situações de emergência. A medula funciona também como uma estação retransmissora para o encéfalo. Informações colhidas nas diversas partes do corpo chegam à medula, de onde são retransmitidas ao encéfalo para serem analisadas. Por outro lado, grande parte das ordens elaboradas no encéfalo passa pela medula antes de chegar aos seus destinos.

A parte externa da medula, de cor branca, é constituída por feixes de fibras nervosas mielinizadas, denominados tratos nervosos, que são responsáveis pela condução de impulsos das diversas regiões da medula para o encéfalo e vice-versa.

Divisão funcional do SNP

As ações voluntárias resultam da contração de músculos estriados esqueléticos, que estão sob o controle do sistema nervoso periférico voluntário ou somático. Já as ações involuntárias resultam da contração das musculaturas lisa e cardíaca, controladas pelo sistema nervoso periférico autônomo, também chamado involuntário ou visceral.

SNP Voluntário

Tem por função reagir a estímulos provenientes do ambiente externo. Ele é constituído por fibras motoras que conduzem impulsos do sistema nervoso central aos músculos esqueléticos.

SNP Autônomo

Tem por função regular o ambiente interno do corpo, controlando a atividade dos sistemas digestivos, cardiovascular, excretor e endócrino. Ele contém fibras nervosas que conduzem impulsos do sistema nervoso central aos músculos lisos das vísceras e à musculatura do coração.

Sistema Nervoso Autônomo

SNP Autônomo Simpático e SNP Autônomo Parassimpático

O SNP autônomo (SNPA) é dividido em dois ramos: simpático e parassimpático, que se distinguem tanto pela estrutura quanto pela função. Enquanto os gânglios da via simpática localizam-se ao lado da medula espinal, distantes do órgão efetuador, os gânglios das vias parassimpáticas estão longe do sistema nervoso central e próximos ou mesmo dentro do órgão efetuador.

As fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas inervam os mesmos órgãos, mas trabalham em oposição. Enquanto um dos ramos estimula determinado órgão, o outro o inibe. Essa ação antagônica mantém o funcionamento equilibrado dos órgãos internos.

O SNPA simpático, de modo geral, estimula ações que mobilizam energia, permitindo ao organismo responder a situações de estresse. Por exemplo, o SNPA simpático é responsável pela aceleração dos batimentos cardíacos, pelo aumento da pressão sanguínea, pelo aumento da concentração de açúcar no sangue e pela ativação do metabolismo geral do corpo.

Já o SNPA parassimpático estimula principalmente atividades relaxantes, como a redução do ritmo cardíaco e da pressão sanguínea, entre outras.

Mediadores químicos no SNPA Simpático e Parassimpático

Tanto nos gânglios do SNPA simpático como nos do parassimpático ocorrem sinapses químicas entre os neurônios pré-ganglionares e os pós-ganglionares. Nos dois casos, a substância neurotransmissora da sinapse é a acetilcolina. No SNPA parassimpático, o neurotransmissor é a acetilcolina, como nas sinapses ganglionares. Já no simpático, o neurotransmissor é, com poucas exceções, a noradrenalina.

O QUE ACONTECE COM A BAINHA DE MIELINA NA ESCLEROSE LATERAL AMIOTROFICA.

 O sistema nervoso periférico é composto por todos os nervos que estão fora do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal). Fazem parte do sistema nervoso periférico os nervos cranianos que conectam a cabeça e a face diretamente ao cérebro, os nervos que conectam os olhos e o nariz ao cérebro e todos os nervos que conectam a medula espinhal ao restante do corpo. O cérebro comunica-se com a maior parte do corpo através dos 31 pares de nervos espinhais que emergem da medula espinhal. Cada par de nervos espinhais inclui um nervo na parte anterior da medula espinhal, o qual transmite informações do cérebro aos músculos, e um nervo na parte posterior da medula, o qual transmite informações sensitivas ao cérebro. Os nervos espinhais conectam-se entre si através de plexos localizados no pescoço, no ombro e na pelve e, em seguida, dividem-se novamente para inervar as partes mais distantes do corpo.

Os nervos periféricos são na realidade feixes de fibras nervosas. Alguns são muito pequenos (com diâmetros inferiores a 0,4 mm) e outros são mais grossos (com diâmetros de até 6 mm). As fibras mais grossas transportam mensagens que ativam os músculos (fibras nervosas motoras) e a sensibilidade táctil e da posição (fibras nervosas sensitivas). As fibras nervosas sensitivas menores transmitem a sensibilidade à dor e à temperatura e controlam as funções automáticas do organismo, como a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a temperatura (sistema nervoso autônomo). As células de Schwann envolvem cada uma das fibras nervosas e formam muitas camadas de um isolante gorduroso denominadas conhecidas como bainha de mielina. A disfunção dos nervos periféricos pode ser devida a lesões das fibras nervosos, do corpo da célula nervosa, das células de Schwann ou da bainha de mielina.

 Quando ocorre uma lesão da bainha de mielina que ocasiona a perda dessa substância (desmielinização), os nervos não conseguem mais transmitir os impulsos normalmente. Entretanto, a bainha de mielina pode regenerar-se rapidamente, permitindo a recuperação completa da função nervosa. Ao contrário da bainha de mielina, a reparação e o novo crescimento de uma célula nervosa lesada ocorrem muito lentamente ou nem chegam a ocorrer. Algumas vezes, o crescimento pode ocorrer em direção errônea, produzindo conexões nervosas anormais. Por exemplo, um nervo pode conectarse a um músculo errado, causando contração e espasticidade, ou um nervo sensitivo pode crescer anormalmente, fazendo com que o indivíduo não reconheça o local onde ele está sendo tocado ou de onde a dor é originária.

 Circuito Músculo-Cérebro

Os nervos estão conectados e comunicam seus sinais através de sinapses. O movimento de um músculo envolve duas vias nervosas complexas: a via nervosa sensitiva até o cérebro e a via nervosa motora até o músculo. Esse circuito é composto por doze etapas básicas, as quais são indicadas a seguir.

1. Os receptores sensitivos da pele detectam as sensações e transmitem um sinal ao cérebro. 2. O sinal é transmitido ao longo de um nervo sensitivo até a medula espinhal.

3. Uma sinapse na medula espinhal conecta o nervo sensitivo a um nervo da medula espinhal. 4. O nervo cruza para o lado oposto da medula espinhal.

5. O sinal é transmitido e ascende pela medula espinhal.

6. Uma sinapse no tálamo conecta a medula espinhal às fibras nervosas que transmitem o sinal até o córtex sensitivo.

7. O córtex sensitivo detecta o sinal e faz com que o córtex motor gere um sinal de movimento. 8. O nervo que transmite o sinal cruza para o outro lado, na base do cérebro.

9. O sinal é transmitido para baixo pela medula espinhal.

10. Uma sinapse conecta a medula espinhal a um nervo motor.

11. O sinal prossegue ao longo do nervo motor.

12. O sinal atinge a placa motora, onde ele estimula o movimento muscular.

Distúrbios da Estimulação Muscular

A via nervosa do cérebro aos músculos é complexa e uma disfunção em qualquer ponto ao longo desse trajeto pode acarretar problemas musculares e do movimento. Mesmo sendo normal, sem uma estimulação adequada dos nervos, o músculo enfraquece, atrofia e pode paralisar por completo. Os distúrbios musculares causados pela disfunção nervosa incluem a esclerose lateral amiotrófica (doença de Lou Gehrig), a atrofia muscular progressiva, a paralisia bulbar progressiva, a esclerose lateral primária e a paralisia pseudobulbar progressiva. Na maioria dos casos, a causa é desconhecida. Em cerca de 10% dos casos, parece existir uma tendência hereditária. Esses distúrbios apresentam semelhanças: em todos, os nervos espinhais ou cranianos que estimulam a ação muscular (nervos motores) apresentam uma deterioração progressiva que causa fraqueza muscular e, finalmente, pode levar à paralisia. Contudo, cada alteração afeta uma parte distinta do sistema nervoso e um grupo muscular diferente e, por essa razão, cada um desses distúrbios afeta mais uma determinada parte do corpo. Eles são mais freqüentes em homens que em mulheres. Os sintomas comumente iniciam entre os 50 e 60 anos de idade.

 Sintomas

A esclerose lateral amiotrófica é uma doença progressiva que inicia com fraqueza das mãos e, com menor freqüência, dos pés. A fraqueza pode afetar mais um lado do corpo que o outro e, geralmente, avança de modo ascendente ao longo de um membro superior ou inferior. As câimbras também são comuns e podem preceder a fraqueza. No decorrer do tempo, além da fraqueza progressiva, o indivíduo pode apresentar espasticidade. Os músculos tornam-se rígidos, ocorrem espasmos e podem ocorrer tremores. Os músculos da fala e da deglutição podem enfraquecer, levando à dificuldade de articulação das palavras (disartria) e de deglutição (disfagia). Finalmente, a doença pode afetar o diafragma, produzindo alterações respiratórias. Alguns indivíduos podem necessitar um aparelho respirador. A esclerose lateral amiotrófica sempre é progressiva, embora a velocidade de progressão possa variar. Aproximadamente 50% dos indivíduos afetados morrem nos três anos que sucedem o surgimento dos primeiros sintomas; 10% deles sobrevivem por dez anos ou mais e, raramente, um indivíduo com esclerose lateral amiotrófica sobrevive até 30 anos.

A atrofia muscular progressiva é similar à esclerose lateral amiotrófica, mas apresenta uma evolução mais lenta, não causa espasticidade e a fraqueza muscular é menos intensa. Os sintomas iniciais podem consistir em contrações involuntárias ou pequenos abalos das fibras musculares. Muitos indivíduos com esse distúrbio sobrevivem por 25 anos ou mais. Na paralisia bulbar progressiva, os nervos que controlam os músculos da mastigação, da deglutição e da fala são afetados, de modo que essas funções tornam-se cada vez mais difíceis. Também podem ocorrer respostas emocionais estranhas, com alternâncias súbitas de estados de alegria com estados de tristeza sem razão aparente. As explosões emocionais inadequadas são comuns. A dificuldade de deglutição freqüentemente acarreta aspiração de alimentos ou de saliva para o interior dos pulmões. Normalmente, a morte ocorre de um a três anos após o início do distúrbio e, freqüentemente, ela é devida a uma pneumonia. A esclerose lateral primária e a paralisia pseudobulbar progressiva são variantes raras e de evolução lenta da esclerose lateral amiotrófica. A esclerose lateral primária afeta principalmente os membros superiores e inferiores e a paralisia pseudobulbar progressiva afeta os músculos faciais, mandibulares e da garganta. Em ambos, a rigidez muscular grave acompanha a fraqueza muscular. O indivíduo não apresenta atrofia ou contrações musculares. Habitualmente, a incapacidade desenvolve-se ao longo de vários anos.

 Diagnóstico

O médico suspeita da existência de um desses distúrbios quando um adulto apresenta fraqueza muscular progressiva sem perda da sensibilidade. Exames e testes ajudam a descartar outras causas de fraqueza. A eletromiografia, que mensura a atividade elétrica muscular, pode ajudar a determinar se o problema está localizado nos nervos ou nos músculos. No entanto, os exames laboratoriais não conseguem determinar qual das doenças nervosas possíveis é responsável pelo problema. O médico estabelece o diagnóstico levando em consideração as partes do corpo que estão afetadas, quando o distúrbio começou, quais foram os sintomas iniciais e como se modificaram no decorrer do tempo.

 Tratamento

Não existe um tratamento específico nem se conhece uma cura para esses distúrbios. A fisioterapia pode ser útil para manter o tônus muscular e prevenir a rigidez muscular (contraturas). Os indivíduos com dificuldade de deglutição devem ser alimentados com muito cuidado para evitar que eles engasguem; alguns devem ser alimentados através de um tubo de gastrostomia (um tubo inserido através da parede abdominal até o estômago). O baclofeno, uma droga que reduz os espasmos musculares, alivia algumas vezes as câimbras musculares. Outros medicamentos podem reduzir as câimbras e a produção de saliva. Pesquisadores vêm realizando experiências com determinadas substâncias que promovem o crescimento de nervos (fatores neurotróficos). Até o momento, os estudos clínicos não conseguiram demonstrar sua eficácia.

 Distúrbios da Junção Neuromuscular

Os nervos comunicam-se com os músculos na junção neuromuscular. Quando um nervo estimula um músculo na junção neuromuscular, o músculo contrai. Os distúrbios da junção neuromuscular incluem a miastenia grave, a síndrome de Eaton-Lambert e o botulismo.

 Miastenia Grave

A miastenia grave é uma doença auto-imune caracterizada pelo funcionamento anormal da junção neuromuscular que acarreta episódios de fraqueza muscular. Na miastenia grave, o sistema imune produz anticorpos que atacam os receptores localizados no lado muscular da junção neuromuscular. Os receptores lesados são aqueles que recebem o sinal nervoso através da ação da acetilcolina, uma substância química que transmite o impulso nervoso através da junção (um neurotransmissor). Desconhece-se o que desencadeia o ataque do organismo contra seus próprios receptores de acetilcolina, mas a predisposição genética desempenha um papel essencial. Os anticorpos circulam no sangue e as mães com miastenia grave podem passá-los ao feto através da placenta. Essa transferência de anticorpos produz a miastenia neonatal, na qual o recém-nascido apresenta fraqueza muscular, que desaparece alguns dias ou algumas semanas após o nascimento.

 Sintomas

A doença ocorre mais freqüentemente em mulheres que em homens e, normalmente, começa entre os 20 e os 40 anos de idade, embora possa ocorrer em qualquer idade. Os sintomas mais comuns são a ptose palpebral (fraqueza palpebral, queda da pálpebra); fraqueza da musculatura ocular, acarretando visão dupla; e fadiga muscular excessiva de determinados músculos após exercício. Em 40% dos indivíduos com miastenia grave, os músculos dos olhos são os primeiros a serem afetados e, no decorrer do tempo, 85% deles apresentam esse problema. A dificuldade de fala e de deglutição e a fraqueza dos membros superiores e inferiores são comuns. Tipicamente, um músculo torna-se progressivamente mais fraco. Por exemplo, um indivíduo que conseguia utilizar bem um martelo torna-se muito fraco para utilizá-lo repetidamente. A fraqueza muscular varia de intensidade ao longo de horas ou dias. A doença não apresenta uma evolução regular e as exacerbações são freqüentes. Nos episódios graves, os indivíduos com miastenia grave podem tornar-se virtualmente paralisados, mas, mesmo nessa situação, eles não perdem a sensibilidade. Aproximadamente 10% dos indivíduos afetados apresentam um comprometimento dos músculos respiratórios (condição denominada crise miastênica), que é potencialmente letal.

 Diagnóstico

O médico suspeita da existência da miastenia grave em qualquer indivíduo que apresenta uma fraqueza generalizada, sobretudo quando esta inclui os músculos dos olhos ou da face, aumenta com o uso dos músculos afetados e o indivíduo recupera-se com o repouso. Como os receptores da acetilcolina estão bloqueados, as drogas que aumentam a quantidade de acetilcolina são benéficas e um teste com um desses medicamentos pode ajudar na confirmação do diagnóstico. O edrofônio é a substância mais comumente utilizada como droga-teste. Quando injetada pela via intravenosa, essa substância produz uma melhora temporária da força muscular nos indivíduos com miastenia grave. Outros exames diagnósticos consistem na mensuração da função dos nervos e dos músculos através de uma eletromiografia e a detecção de anticorpos contra a acetilcolina no sangue. Alguns indivíduos com miastenia grave apresentam um tumor no timo (timoma), que pode ser a causa da disfunção do sistema imune. A tomografia computadorizada (TC) torácica pode detectar a presença de um timoma.

Fibromialgia apos trauma emocional

O QUE CAUSA OU DESENCADEIA A FIBROMIALGIA.
Diferentes fatores, isolados ou combinados, podem desencadear a fibromialgia. Alguns tipos de estresses como doenças, traumas emocionais ou físicos, mudanças hormonais, etc podem gerar dores ou fadiga generalizadas que não melhoram com o descanso e que caracterizam a fibromialgia. Trauma físico ou emocional podem desencadear a fibromialgia. Exemplificando: uma infecção, um episódio de gripe, ou um acidente de carro, podem estimular o aparecimento dessa síndrome. Pessoas com fibromialgia podem ficar inativas ou ansiosas sobre sua saúde, agravando essa condição. Pesquisas têm também procurado o papel certos hormônios ou produtos químicos orgânicos que possam influenciar na manifestação da dor, no sono e no humor. Eventualmente, essas pesquisas podem resultar em um lehor entendimento sobre a fibromialgia assim como em um tratamento mais efetivo e até mesmo na prevenção.

COMO SE TRATA A FIBROMIALGIA?
As opções terapêuticas para a fibromialgia incluem:
- Medicações para diminuir a dor e melhorar o sono
- Programas de exercícios para fortalecer a musculatura e melhorar a aptidão cardiovascular
- Técnicas de relaxamento e outras medidas para diminuir a tensão muscular
- Programas educativos para ajudar você a entender e manejar a fibromialgia.
Seu médico pode estabelecer um plano para atender sua necessidade individual. Algumas pessoas com fibromialgia podem ter sintomas discretos e precisar de um tratamento menos demorado. Isso acontece principalmente quando elas entendem melhor essa condição e identificam os fatores Que podem piorar a doença. Muitas pessoas se beneficiam quando conseguem entender o programa terapêutico.
Exercícios e Terapia Física
Dois grandes objetivos da fisioterapia no tratamento são: exercitar os músculos doloridos com exercícios de alongamento e melhorar as condições cardiovasculares com exercícios aeróbicos. Muitas pessoas podem participar de um programa de exercícios que promovam uma sensação de bem estar, aumentando a resistência e diminuindo a dor. Exercícios aeróbicos têm beneficiado pessoas com fibromialgia.
   Você pode resistir a praticar exercícios quando sente dor ou cansaço. Atividades aeróbicas que causam pouco impacto como caminhar, andar de bicicleta, nadar e hidroginástica são considerados como melhor escolha para se iniciar um programa de exercícios. Faça uma avaliação com seu médico antes de iniciar um programa e comece devagar. Uma sugestão é praticar exercícios regulares em dias alternados, aumentando gradualmente suas atividades até atingir uma boa aptidão física.
Gentilmente estenda seus músculos e mova suas juntas até um nível adequado, diariamente, assim como antes e após exercícios aeróbicos. Você pode também consultar um fisioterapeuta para ajudar a estabelecer um programa personalizado e específico para melhorar sua postura, flexibilidade e aptidão física.
COMO LIDAR COM FIBROMIALGIA
Pessoas com fibromialgia freqüentemente se submetem a diferentes testes e procuram vários especialistas em busca de explicações. Isso pode provocar medo e frustração, que podem aumentar a dor. Pessoas com fibromialgia, que externamente não se apresentam doentes e cujos exames realizados são normais, costumam ser olhadas como não tendo um problema verdadeiro. A família e os amigos, assim como os médicos, podem duvidar da veracidade de suas queixas, aumentando o isolamento, gerando sentimento de culpa e irritabilidade nesses pacientes. Você e sua família devem saber que a fibromialgia é uma causa real de dor e fadiga crônicas, que precisam ser tratadas do mesmo modo que outras doenças crônicas. Felizmente, a fibromialgia não necessita ser tratada por toda a vida e não causa deformidades. Embora os sintomas possam variar de intensidade, a condição como um todo raramente progride com o tempo. O fato de se saber que a fibromialgia não é progressiva, permite que não se onere o custo da investigação e que se possa desenvolver uma atitude positiva frente a essa situação. Técnicas de relaxamento (como meditação, relaxamento muscular progressivo, yoga ou biofeedback) podem também ajudar. Quanto mais você aprende sobre esta condição e busca encontrar o meio mais efetivo para diminuir os sintomas, melhor será o resultado.
   Grupos de ajuda e classes educativas organizadas podem surtir efeitos benéficos para muitos pacientes. O fato de você saber que não está sozinho funciona como um meio de suporte. The Arthritis Foundation nos Estados Unidos organiza vários destes grupos. Algumas das pessoas com fibromialgia apresentam severos sintomas que as tornam incapacitadas de exercer suas atividades no trabalho e dentro da sociedade. Esses indivíduos necessitam de mais atenção e de um programa que seja acompanhado por diferentes especialistas como terapeutas físicos, médicos (reumatologistas), especialistas do sono, psicólogos ou psiquiatras, enfermeiros, etc. A grande maioria das pessoas com fibromialgia melhoram e são capazes de manejar seus problemas efetivamente. Entretanto, necessita-se de um melhor entendimento das causas da fibromialgia e dos fatores agravantes para se conseguir um tratamento mais efetivo e se poder desenvolver medidas preventivas.

Cefaleia e fibromialgia: dores além do trauma

Pessoas que sofreram traumas psicológicos podem apresentar sobreposição de sintomas, mais conhecidos como dores crônicas. O subdiagnóstico e a desinformação sobre os efeitos do trauma podem agravar o sofrimento

 Julio Peres - PSIQUE
Fatores genéticos, socioculturais, tipo de personalidade e eventos de vida estão envolvidos no surgimento do Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT). O conceito de transtorno e estresse surgiu em 1980, baseado nos estudos feitos com veteranos de guerra e sobreviventes civis. Pelo fato de os sintomas que originalmente levaram à formulação do atual diagnóstico de TEPT terem sido observados em pessoas com experiên- cias arrasadoras causadas por guerras, deu-se ênfase aos acontecimentos excepcionais de confronto com a morte. A noção de traumatização em razão de experiência de guerra foi alargada a outros eventos de gravidade considerável, como catástrofes, agressões físicas, estupros, espancamento de filhos e abusos sexuais. Contudo, os acontecimentos que podem provocar TEPT são mais numerosos e não necessariamente ligados a catástrofes, como perda de entes queridos, separação conjugal, demissão, parto, aborto, ataque cardíaco, hospitalização, amputações, câncer, AIDS, entre outros. Além disso, as pessoas que experimentam períodos prolongados de angústia podem igualmente desenvolver sintomas pós--traumáticos, sem que um evento particular tenha ocorrido. A existência do Critério A1 (experiência e/ou testemunho de evento traumático que ameaça a vida) não é, portanto, condição indispensável para os sintomas do TEPT emergirem. É realmente difícil prever todos os acontecimentos que poderiam causar o TEPT, especialmente porque os aspectos subjetivos (Critério A2: experiência subjetiva de desamparo, medo, horror) contam decisivamente para a configuração do trauma tanto quanto os aspectos objetivos.

A angústia profunda, a sensação de estar preso, o colapso das crenças básicas, a perda de controle, a percepção de que a vida está em perigo e a integridade física ameaçada (objetiva ou subjetivamente), bem como o desamparo são pistas para um possível diagnóstico de TEPT. Vale lembrar que a descrição “pura” do DSM-IV, que agrupa reexperiência traumática, anestesia emocional e hiperestimulação autonômica, é rara na expressão crônica de indivíduos com traumas psicológicos.

As pessoas traumatizadas apresentam com frequência uma série de sintomas físicos, muitas vezes diagnosticados dentro do leque das síndromes somáticas funcionais, como a enxaqueca, fibromialgia, síndrome do intestino irritável, síndrome da fadiga crônica, entre outras. Uma das primeiras evidências nesse sentido foi trazida por um estudo publicado há mais de dez anos que investigou padrões de dores crônicas em veteranos de guerra do Vietnã com TEPT. Um estudo transversal com 3.982 gêmeos mostrou etiologia traumática comum em nove condições (síndrome da fadiga crônica, dor lombar, síndrome do intestino irritável, cefaleia, fibromialgia, disfunção da articulação temporomandibular, depressão, ataques de pânico e TEPT). Contudo, até agora, os possíveis efeitos do trauma psicológico relacionados a dores crônicas são pouco conhecidos e, por essa razão, chamamos atenção para este tema em nossa recente publicação no periódico Current Pain Headache Report.

As várias faces do trauma
Os mamíferos tendem a reagir especialmente de duas maneiras em situações de risco de morte: “luta/fuga” ou “congelamento”. À luz da teoria da evolução adaptativa, ambos os tipos de respostas levam a ganhos importantes que propiciam a sobrevivência. Os modelos de comportamento defensivo animal mostram que vários deles fogem ou enfrentam seus predadores, enquanto outros fingem estar mortos quando capturados. Em linha com as respostas observadas em mamíferos, dois principais sistemas biocomportamentais estão envolvidos no TEPT: (1) hiperestimulação da reatividade simpática com atividade expressiva do sistema adrenérgico, tipicamente envolvida em respostas como luta ou fuga; e (2) dissociação com reatividade parassimpática, presente em respostas de congelamento. Os dois subtipos apoiam um modelo de fatores de risco ao quadro de TEPT identificados em vários estudos com pessoas traumatizadas. Vias independentes – ansiedade/estimulação e dissociação – eliciam o desenvolvimento de sintomas de TEPT. Estudos com neuroimagem mostraram reciprocidades neurais distintas para os dois tipos de resposta. O primeiro padrão de excitabilidade simpática envolve atenuação da atividade do córtex pré-frontal e maior atividade da amígdala, levando à excitação e contínuo estado de alerta. O segundo padrão (dissociativo) indica elevada atividade do córtex pré-frontal, resultando na inibição da atividade da amígdala, embotamento da resposta simpática e entorpecimento emocional.

Alerta contínuo

Em uma situação de risco desconhecido, alterações periféricas e metabólicas (por exemplo, taquicardia, midríase) refletem a hiperatividade do sistema nervoso simpático e do eixo hipotálamo-hipófise- adrenal (HPA), favorecendo uma resposta imediata de preservação. Porém, a relação entre o nível de ansiedade/ alerta e o desempenho não é mais vantajosa depois de certo ponto. O acúmulo de informações nas vias sensoriais afeta a percepção do mundo ao redor, dificultando, assim, a capacidade de formular novas hipóteses e sínteses adaptativas. Estudos sugerem que o eixo HPA e as respostas exacerbadas de estresse simpático-adrenal-medular são componentes- chave do processo traumático. No subtipo I, a hiperatividade do sistema nervoso autônomo é observada, assim como em grande parte dos pacientes com dor de cabeça.

Sintomas físicos
Dentre alguns sintomas, os indivíduos traumatizados apresentam a Síndrome de Fadiga Crônica. Trata-se de uma condição clínica caracterizada por cansaço físico e mental e de início súbito. Para seu diagnóstico, o paciente deve apresentar fadiga sem causas aparentes por mais de 6 meses, acarretando moderada incapacidade física e mental. Estudos realizados no CDC (Centers for Disease Control and Prevention) em Atlanta nos Estados Unidos, analisaram pacientes com esse quadro e verificaram que eles tinham uma sobrecarga emocional maior do que outras pessoas, assim como sintomas nasais persistentes e infecções de ouvido.

 Desregulação neuroendócrina
Adultos com FM (fibromialgia) podem apresentar taxas elevadas de trauma de infância e anormalidades neuroendócrinas. Considerando essa observação clínica, análises exploratórias foram feitas em 85 mulheres com FM e sugerem que experiências traumáticas graves na infância possam ser um fator de desregulação neuroendócrina nos adultos que sofrem de FM. Outro estudo mostrou que mulheres com FM têm maior probabilidade de apresentar histórico de traumas no período da infância do que mulheres sem FM, e o estresse crônico, na forma de TEPT, pode mediar a relação. De fato, a prevalência do TEPT entre pacientes com FM foi significativamente maior que na população geral.

As estratégias utilizadas pelas pessoas para se adaptarem às circunstâncias adversas decorrentes do trauma foram analisadas com especial ênfase nas diferenças entre os portadores de FM com e sem TEPT. Pacientes com FM apresentaram níveis significativamente mais elevados de supressão de pensamento, sendo que aqueles com TEPT registraram escores mais altos do que os sem TEPT. Esses resultados podem servir para melhor caracterizar os aspectos cognitivos e comportamentais de pacientes com FM e, posteriormente, orientar as inter- venções terapêuticas.

Tentar evitar certos pensamentos incômodos por meio de supressão é uma maneira de enfrentamento frequentemente relacionada a sintomas dissociativos de TEPT. Engelhard e colegas mostraram que a supressão do pensamento tem relação significativa com sintomas agudos de TEPT. Um estudo longitudinal avaliou 967 pacientes que frequentam clínicas de emergência logo após acidentes de trânsito, por três meses e ao longo de um ano. A prevalência de TEPT foi de 23,1% em três meses e 16,5% em um ano. Sintomas crônicos foram relacionados a determinadas medidas objetivas da gravidade do trauma, da ameaça percebida e do nível de dissociação durante o acidente. A persistência da supressão de pensamentos reforça a convergência desse fator para emersão do TEPT. Já um estudo longitudinal sobre TEPT feito após três anos da ocorrência de acidentes rodoviários descobriu que a ameaça percebida e a dissociação durante o evento e a manutenção da supressão de pensamento foram importantes fatores que prediziam a persistência do quadro de TEPT. Assim, a supressão de pensamentos é frequentemente observada em indivíduos com TEPT e FM.

A cefaleia crônica diária é uma síndrome que compreende quatro doenças que têm em comum o fato de apresentarem a frequência da dor de cabeça diariamente ou quase diariamente. Enxaqueca crônica, cefaleia tensional crônica, hemicrania contínua e cefaleia nova diária e persistente são as quatro síndromes que compõem a cefaleia crônica diária. O sistema de dor pode ser ativado a partir do trauma como defesa do organismo. As enxaquecas subjacentes, presentes previamente ao trauma podem se agravar, ou até mesmo iniciarem após o trauma, assim como vários quadros dolorosos crônicos. Dados recentes sugerem que o TEPT pode ser mais comum em portadores de dor de cabeça do que na população em geral.

Para investigar a prevalência de TEPT em pacientes com dor de cabeça e sua relação com a gravidade dessa condição, um estudo avaliou 92 pacientes que preencheram os critérios estabelecidos pela International Headache Society para enxaqueca com e sem aura. O estudo destacou que pacientes com enxaqueca não sofrem de TEPT mais do que a população em geral. No entanto, quando apresentam TEPT, relatam níveis mais expressivos de severidade da dor. Por outro lado, a frequencia de TEPT em pacientes com cefaleia, quer episódica ou crônica, é maior do que historicamente tem sido identificada na população em geral. A sobrecarga do sistema simpático, envolvido no estado de alerta, pode disparar a dor de cabeça, especialmente quando a atividade exacerbada do sistema autônomo é contínua. O estresse crônico pode elevar as expressões do cortisol e disparar a dor de cabeça durante ou após o enfrentamento de situações com relevo emocional decorrentes de ameaças objetivas e/ou subjetivas. Uma significativa prevalência de fatores de estresse traumático e sintomas de TEPT mostrou-se em 64% de uma população com dor de cabeça. Esse e outros estudos sugerem que o TEPT pode ser um fator de risco para a cronificação da dor de cabeça. Portanto, os critérios diagnósticos do TEPT são recomendados como parte da avaliação clínica dos pacientes com dores de cabeça.