O sistema nervoso periférico é composto por todos os nervos que estão fora do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal). Fazem parte do sistema nervoso periférico os nervos cranianos que conectam a cabeça e a face diretamente ao cérebro, os nervos que conectam os olhos e o nariz ao cérebro e todos os nervos que conectam a medula espinhal ao restante do corpo. O cérebro comunica-se com a maior parte do corpo através dos 31 pares de nervos espinhais que emergem da medula espinhal. Cada par de nervos espinhais inclui um nervo na parte anterior da medula espinhal, o qual transmite informações do cérebro aos músculos, e um nervo na parte posterior da medula, o qual transmite informações sensitivas ao cérebro. Os nervos espinhais conectam-se entre si através de plexos localizados no pescoço, no ombro e na pelve e, em seguida, dividem-se novamente para inervar as partes mais distantes do corpo.
Os nervos periféricos são na realidade feixes de fibras nervosas. Alguns são muito pequenos (com diâmetros inferiores a 0,4 mm ) e outros são mais grossos (com diâmetros de até 6 mm ). As fibras mais grossas transportam mensagens que ativam os músculos (fibras nervosas motoras) e a sensibilidade táctil e da posição (fibras nervosas sensitivas). As fibras nervosas sensitivas menores transmitem a sensibilidade à dor e à temperatura e controlam as funções automáticas do organismo, como a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a temperatura (sistema nervoso autônomo). As células de Schwann envolvem cada uma das fibras nervosas e formam muitas camadas de um isolante gorduroso denominadas conhecidas como bainha de mielina. A disfunção dos nervos periféricos pode ser devida a lesões das fibras nervosos, do corpo da célula nervosa, das células de Schwann ou da bainha de mielina.
Quando ocorre uma lesão da bainha de mielina que ocasiona a perda dessa substância (desmielinização), os nervos não conseguem mais transmitir os impulsos normalmente. Entretanto, a bainha de mielina pode regenerar-se rapidamente, permitindo a recuperação completa da função nervosa. Ao contrário da bainha de mielina, a reparação e o novo crescimento de uma célula nervosa lesada ocorrem muito lentamente ou nem chegam a ocorrer. Algumas vezes, o crescimento pode ocorrer em direção errônea, produzindo conexões nervosas anormais. Por exemplo, um nervo pode conectarse a um músculo errado, causando contração e espasticidade, ou um nervo sensitivo pode crescer anormalmente, fazendo com que o indivíduo não reconheça o local onde ele está sendo tocado ou de onde a dor é originária.
Circuito Músculo-Cérebro
Os nervos estão conectados e comunicam seus sinais através de sinapses. O movimento de um músculo envolve duas vias nervosas complexas: a via nervosa sensitiva até o cérebro e a via nervosa motora até o músculo. Esse circuito é composto por doze etapas básicas, as quais são indicadas a seguir.
1. Os receptores sensitivos da pele detectam as sensações e transmitem um sinal ao cérebro. 2. O sinal é transmitido ao longo de um nervo sensitivo até a medula espinhal.
3. Uma sinapse na medula espinhal conecta o nervo sensitivo a um nervo da medula espinhal. 4. O nervo cruza para o lado oposto da medula espinhal.
5. O sinal é transmitido e ascende pela medula espinhal.
6. Uma sinapse no tálamo conecta a medula espinhal às fibras nervosas que transmitem o sinal até o córtex sensitivo.
7. O córtex sensitivo detecta o sinal e faz com que o córtex motor gere um sinal de movimento. 8. O nervo que transmite o sinal cruza para o outro lado, na base do cérebro.
9. O sinal é transmitido para baixo pela medula espinhal.
10. Uma sinapse conecta a medula espinhal a um nervo motor.
11. O sinal prossegue ao longo do nervo motor.
12. O sinal atinge a placa motora, onde ele estimula o movimento muscular.
Distúrbios da Estimulação Muscular
A via nervosa do cérebro aos músculos é complexa e uma disfunção em qualquer ponto ao longo desse trajeto pode acarretar problemas musculares e do movimento. Mesmo sendo normal, sem uma estimulação adequada dos nervos, o músculo enfraquece, atrofia e pode paralisar por completo. Os distúrbios musculares causados pela disfunção nervosa incluem a esclerose lateral amiotrófica (doença de Lou Gehrig), a atrofia muscular progressiva, a paralisia bulbar progressiva, a esclerose lateral primária e a paralisia pseudobulbar progressiva. Na maioria dos casos, a causa é desconhecida. Em cerca de 10% dos casos, parece existir uma tendência hereditária. Esses distúrbios apresentam semelhanças: em todos, os nervos espinhais ou cranianos que estimulam a ação muscular (nervos motores) apresentam uma deterioração progressiva que causa fraqueza muscular e, finalmente, pode levar à paralisia. Contudo, cada alteração afeta uma parte distinta do sistema nervoso e um grupo muscular diferente e, por essa razão, cada um desses distúrbios afeta mais uma determinada parte do corpo. Eles são mais freqüentes em homens que em mulheres. Os sintomas comumente iniciam entre os 50 e 60 anos de idade.
Sintomas
A esclerose lateral amiotrófica é uma doença progressiva que inicia com fraqueza das mãos e, com menor freqüência, dos pés. A fraqueza pode afetar mais um lado do corpo que o outro e, geralmente, avança de modo ascendente ao longo de um membro superior ou inferior. As câimbras também são comuns e podem preceder a fraqueza. No decorrer do tempo, além da fraqueza progressiva, o indivíduo pode apresentar espasticidade. Os músculos tornam-se rígidos, ocorrem espasmos e podem ocorrer tremores. Os músculos da fala e da deglutição podem enfraquecer, levando à dificuldade de articulação das palavras (disartria) e de deglutição (disfagia). Finalmente, a doença pode afetar o diafragma, produzindo alterações respiratórias. Alguns indivíduos podem necessitar um aparelho respirador. A esclerose lateral amiotrófica sempre é progressiva, embora a velocidade de progressão possa variar. Aproximadamente 50% dos indivíduos afetados morrem nos três anos que sucedem o surgimento dos primeiros sintomas; 10% deles sobrevivem por dez anos ou mais e, raramente, um indivíduo com esclerose lateral amiotrófica sobrevive até 30 anos.
A atrofia muscular progressiva é similar à esclerose lateral amiotrófica, mas apresenta uma evolução mais lenta, não causa espasticidade e a fraqueza muscular é menos intensa. Os sintomas iniciais podem consistir em contrações involuntárias ou pequenos abalos das fibras musculares. Muitos indivíduos com esse distúrbio sobrevivem por 25 anos ou mais. Na paralisia bulbar progressiva, os nervos que controlam os músculos da mastigação, da deglutição e da fala são afetados, de modo que essas funções tornam-se cada vez mais difíceis. Também podem ocorrer respostas emocionais estranhas, com alternâncias súbitas de estados de alegria com estados de tristeza sem razão aparente. As explosões emocionais inadequadas são comuns. A dificuldade de deglutição freqüentemente acarreta aspiração de alimentos ou de saliva para o interior dos pulmões. Normalmente, a morte ocorre de um a três anos após o início do distúrbio e, freqüentemente, ela é devida a uma pneumonia. A esclerose lateral primária e a paralisia pseudobulbar progressiva são variantes raras e de evolução lenta da esclerose lateral amiotrófica. A esclerose lateral primária afeta principalmente os membros superiores e inferiores e a paralisia pseudobulbar progressiva afeta os músculos faciais, mandibulares e da garganta. Em ambos, a rigidez muscular grave acompanha a fraqueza muscular. O indivíduo não apresenta atrofia ou contrações musculares. Habitualmente, a incapacidade desenvolve-se ao longo de vários anos.
Diagnóstico
O médico suspeita da existência de um desses distúrbios quando um adulto apresenta fraqueza muscular progressiva sem perda da sensibilidade. Exames e testes ajudam a descartar outras causas de fraqueza. A eletromiografia, que mensura a atividade elétrica muscular, pode ajudar a determinar se o problema está localizado nos nervos ou nos músculos. No entanto, os exames laboratoriais não conseguem determinar qual das doenças nervosas possíveis é responsável pelo problema. O médico estabelece o diagnóstico levando em consideração as partes do corpo que estão afetadas, quando o distúrbio começou, quais foram os sintomas iniciais e como se modificaram no decorrer do tempo.
Tratamento
Não existe um tratamento específico nem se conhece uma cura para esses distúrbios. A fisioterapia pode ser útil para manter o tônus muscular e prevenir a rigidez muscular (contraturas). Os indivíduos com dificuldade de deglutição devem ser alimentados com muito cuidado para evitar que eles engasguem; alguns devem ser alimentados através de um tubo de gastrostomia (um tubo inserido através da parede abdominal até o estômago). O baclofeno, uma droga que reduz os espasmos musculares, alivia algumas vezes as câimbras musculares. Outros medicamentos podem reduzir as câimbras e a produção de saliva. Pesquisadores vêm realizando experiências com determinadas substâncias que promovem o crescimento de nervos (fatores neurotróficos). Até o momento, os estudos clínicos não conseguiram demonstrar sua eficácia.
Distúrbios da Junção Neuromuscular
Os nervos comunicam-se com os músculos na junção neuromuscular. Quando um nervo estimula um músculo na junção neuromuscular, o músculo contrai. Os distúrbios da junção neuromuscular incluem a miastenia grave, a síndrome de Eaton-Lambert e o botulismo.
Miastenia Grave
A miastenia grave é uma doença auto-imune caracterizada pelo funcionamento anormal da junção neuromuscular que acarreta episódios de fraqueza muscular. Na miastenia grave, o sistema imune produz anticorpos que atacam os receptores localizados no lado muscular da junção neuromuscular. Os receptores lesados são aqueles que recebem o sinal nervoso através da ação da acetilcolina, uma substância química que transmite o impulso nervoso através da junção (um neurotransmissor). Desconhece-se o que desencadeia o ataque do organismo contra seus próprios receptores de acetilcolina, mas a predisposição genética desempenha um papel essencial. Os anticorpos circulam no sangue e as mães com miastenia grave podem passá-los ao feto através da placenta. Essa transferência de anticorpos produz a miastenia neonatal, na qual o recém-nascido apresenta fraqueza muscular, que desaparece alguns dias ou algumas semanas após o nascimento.
Sintomas
A doença ocorre mais freqüentemente em mulheres que em homens e, normalmente, começa entre os 20 e os 40 anos de idade, embora possa ocorrer em qualquer idade. Os sintomas mais comuns são a ptose palpebral (fraqueza palpebral, queda da pálpebra); fraqueza da musculatura ocular, acarretando visão dupla; e fadiga muscular excessiva de determinados músculos após exercício. Em 40% dos indivíduos com miastenia grave, os músculos dos olhos são os primeiros a serem afetados e, no decorrer do tempo, 85% deles apresentam esse problema. A dificuldade de fala e de deglutição e a fraqueza dos membros superiores e inferiores são comuns. Tipicamente, um músculo torna-se progressivamente mais fraco. Por exemplo, um indivíduo que conseguia utilizar bem um martelo torna-se muito fraco para utilizá-lo repetidamente. A fraqueza muscular varia de intensidade ao longo de horas ou dias. A doença não apresenta uma evolução regular e as exacerbações são freqüentes. Nos episódios graves, os indivíduos com miastenia grave podem tornar-se virtualmente paralisados, mas, mesmo nessa situação, eles não perdem a sensibilidade. Aproximadamente 10% dos indivíduos afetados apresentam um comprometimento dos músculos respiratórios (condição denominada crise miastênica), que é potencialmente letal.
Diagnóstico
O médico suspeita da existência da miastenia grave em qualquer indivíduo que apresenta uma fraqueza generalizada, sobretudo quando esta inclui os músculos dos olhos ou da face, aumenta com o uso dos músculos afetados e o indivíduo recupera-se com o repouso. Como os receptores da acetilcolina estão bloqueados, as drogas que aumentam a quantidade de acetilcolina são benéficas e um teste com um desses medicamentos pode ajudar na confirmação do diagnóstico. O edrofônio é a substância mais comumente utilizada como droga-teste. Quando injetada pela via intravenosa, essa substância produz uma melhora temporária da força muscular nos indivíduos com miastenia grave. Outros exames diagnósticos consistem na mensuração da função dos nervos e dos músculos através de uma eletromiografia e a detecção de anticorpos contra a acetilcolina no sangue. Alguns indivíduos com miastenia grave apresentam um tumor no timo (timoma), que pode ser a causa da disfunção do sistema imune. A tomografia computadorizada (TC) torácica pode detectar a presença de um timoma.
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