ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC).

1- INTRODUÇÃO

 A interrupção do fluxo sangüíneo, em determinada parte do cérebro, resulta em súbita lesão da mesma, ocasionando o conjunto de sintomas que caracterizam o "derrame". é freqüente o uso de outros nomes, tais como: choque, apoplexia, espasmo cerebral, trombose cerebral e acidente vascular cerebral.

    O termo AVC denota a instalação súbita da afecção, e representa um dos aspectos mais graves da doença que o paciente se vê obrigado a enfrentar, ou seja, o profundo choque que o mesmo sofre, ao perceber que, de um momento para outro, e sem aviso prévio, perdeu a capacidade funcional de metade do seu corpo, aquela que fica ao lado oposto ao da sede da lesão (a explicação desse fato é o cruzamento das fibras que emergem do cérebro, dirigindo-se para a metade oposta do corpo).

    O paciente perde o controle dos movimentos e seus membros lhe recusam a obediência. Não é de se estranhar, pois, que ele se apresente deprimido, irritadiço, às vezes até agressivo: ele está profundamente apreensivo, já que é incapaz de prover às próprias necessidades, ou de enfrentar as tarefas normais cotidianas.

   O AVC pode ser causado pela hemorragia dentro da massa cerebral, tendo como ponto de partida a ruptura de um vaso sangüíneo; outras vezes, ele é causado pelo bloqueio devido ao espessamento da parede interna de uma artéria que irriga o cérebro, ou por um coágulo sangüíneo que se formou no interior do coração (ou de uma artéria), deslocando-se do seu ponto de origem e "caminhando" até o cérebro.

    No primeiro caso, a lesão é provocada pela própria hemorragia. A hemorragia no interior do cérebro significa que a ruptura de algum vaso sangüíneo provocou o vazamento de sangue em meio as células cerebrais, causando destruição local: é a hemorragia cerebral.

    No segundo caso, temos um coágulo que se desloca, chamado êmbolo: instala-se o AVC, quando o êmbolo ocupa uma posição em que efetivamente interrompe a irrigação sangüínea de parte do cérebro. o bloqueio da irrigação sangüínea, que resulta do espessamento progressivo da parede de uma artéria de importância vital, ou da migração de em coágulo ou êmbolo, recebe o nome de trombose cerebral ou AVC Isquêmico.

    Seja qual for a causa, as conseqüências se instalam sempre com rapidez dramática, provocando efeitos devastadores no tocante à capacidade física, e ao estado emocional do paciente.

 2- TIPOS DE AVC 

a) AVC Isquêmico

Os neurônios são muito sensíveis a alterações no fluxo sangüíneo cerebral. As células cerebrais morrem alguns minutos após a interrupção completa do fluxo sangüíneo. Entretanto, apesar de ocorrer uma oclusão completa de um vaso cerebral durante um AVC isquêmico agudo, persiste algum grau de perfusão, mesmo no centro da região cerebral isquêmica, em virtude do fluxo colateral e de variações nos gradientes de pressão tecidual locais. As células variam de neurônios com lesões irreversíveis no centro da região isquêmica até neurônios com lesões reversíveis na periferia (a penumbra). O grau e a duração da oclusão determinam a viabilidade das células na penumbra. Teoricamente, quanto mais precoce a reperfusão, maior a probabilidade de sobrevivência da célula. O uso recente de terapia trombolítica intravenosa e intra-arterial no AVC isquêmico baseia-se neste fundamento.

 b) AVC Hemorrágico

Na hemorragia intracerebral e subaracnóide, ocorrem a ruptura de um vaso sangüíneo cerebral com um aumento drástico na pressão intracraniana e uma redução na perfusão cerebral global que pode durar alguns minutos. Após essas alterações imediatas, ocorre uma melhora gradual na pressão intracraniana e na pressão de perfusão, apesar desses valores não retornarem aos valores de base. Ocorre uma redução acentuada da perfusão cerebral próxima ao hematoma e por isso provavelmente se deve à compressão local. As regiões do cérebro afastadas do sangramento também apresentam alterações da perfusão, que são atribuídas à vasoconstrição causada pela liberação química de produtos de degradação do sangue ou por mediação neuronal.

 2.1- Acidente vascular cerebral isquêmico

O AVC isquêmico associa-se ao processo aterotrombótico no território carotídeo e basilar ou a embolia cardíaca. A hemorragia intracerebral pode estar associada a malformações vasculares e ao uso de drogas em indivíduos com idade inferior a 40 anos; a hipertensão arterial predomina no grupo mais afetado entre os 40-69 anos. 

 a) AVC Isquêmico Trombótico 

Causas de AVC Isquêmico Trombótico
Causas mais comuns	Aterioesclerose
	Vasculites
	Dissecção
	Estados de hipercoagulabilidade
	Policitemia
Causas menos comuns	Doenças Infecciosas

 A maior parte dos Acidentes Vasculares Cerebrais é causada por trombose vascular, que ocorre quando a formação de um coágulo superpõe a um estreitamento gradual do vaso ou a alterações no revestimento luminal do vaso. A doença aterioesclerótica é uma das causas mais comuns de AVC na atualidade. A Aterioesclerose afeta basicamente as artérias intracranianas e extracranianas de maior porte e causa hiperplasia e fibrose na região subíntima, com formação de uma placa. As placas reduzem a luz dos vasos e promovem adesão plaquetária com conseqüente trombose vascular. Outras causas de trombose incluem vasculite, dissecção, policitemia e estados de hipercoagulabilidade. Causas menos comuns incluem doenças infecciosas, como a Sífilis e a Triquinose, que geram uma lesão na parede vascular.

    Os sinais e sintomas de AVC trombótico costumam se desenvolver gradualmente ao longo de minutos a horas e podem apresentar uma gravidade oscilante, ou seja, melhoras e pioras do quadro durante esse período. Ao serem questionados, os pacientes com freqüência relatam problemas semelhantes, porém transitórios, ocorridos no passado e que sugerem um Ataque Isquêmico Transitório na mesma distribuição vascular. A gravidade do quadro vai depender principalmente da presença de uma rede de colaterais capaz de manter algum fluxo para a região.

 b) AVC Isquêmico Embólico

Causas de AVC Isquêmico de origem embólica
Causas mais comuns	Arritmias (F.A.)	Causas menos comuns	Mixomas Cardíacos
	Trombo Mural (I.A.M.)
	Doença Cardíaca Reumática		Miocardiopatias Dilatatas
	Endocardites Infecciosas

     Quase 20% dos Acidentes Vasculares Cerebrais são de origem embólica. Na embolia, o material intravascular de origem proximal é liberado e passa a ocluir um vaso distal. Ao contrário do AVC trombótico, não existe doença intrínseca no vaso ocluído. Portanto, os êmbolos são menos aderentes e têm uma tendência maior a se fragmentar e a se deslocar distalmente do que os coágulos secundários à trombose. As fontes mais comuns de êmbolos são o coração e os grandes vasos (aorta, carótidas e artérias vertebrais). As fontes cardíacas de êmbolos incluem vegetações valvulares, trombos murais, êmbolos originados por Fibrilação Atrial, êmbolos paradoxais (devidos a CIA ou CIV) ou tumor cardíaco. Êmbolos artério-arteriais costumam ocorrer quando um agregado de plaquetas e fibrina é deslocado de uma região estenótica estreita ou de uma placa aterioesclerótica em um grande vaso. Causas menos comuns de êmbolos incluem Miocardiopatias Dilatadas, êmbolos gordurosos e partículas embolizadas por injeções de drogas intravenosas. 

 Os Acidentes Vasculares Cerebrais de origem cardíaca, em geral, têm duas tendências importantes:

 * Tendem a ser mais graves (maior volume de infarto);

 * Tendem à hemorragia (podendo ocorrer em até 71% dos casos).

 O AVC de origem embólica ocorre de modo súbito e não há tendência para que haja sintomas pregressos.

 c) AVC Isquêmico Lacunar

Causas de AVC Isquêmico Lacunar
Causas mais comuns	Hipertensão Arterial Crônica
	Diabetes Mellitus
Causas menos comuns	Estenose do tronco da a. Cerebral média
	Microembolias

 Neste caso, os pequenos ramos penetrantes das artérias cerebrais podem ficar ocluídos e os infartos resultantes podem ser tão pequenos ou localizados de tal maneira de modo a não causarem qualquer sintoma. O tecido amolecido que é removido deixa uma pequena cavidade ou lacuna. Esses acidentes vasculares podem originar síndromes clínicas típicas, com uma pequena zona de isquemia confinada ao território de um único vaso. Essas síndromes são consideradas como refletindo o acometimento arterial dos vasos que penetram em regiões profundas do cérebro e do tronco arterial para suprir estruturas como a cápsula interna, gânglios da base, tálamo, corona radiata e regiões paramedianas do tronco cerebral.

    Os danos arteriais são geralmente conseqüentes ao Diabete Mellitus ou HAS de longa duração. Causas raras incluem estenose do tronco da artéria Cerebral Média ou microembolias aos territórios de troncos de artérias penetrantes.

 O início do quadro costuma ser abrupto e raramente tem caráter progressivo, apresentando-se com quadro de hemiparesia motora pura, síndrome sensorial pura, hemiparesia em destros sem alteração da fala ou hemiparesia atáxica. 

2.1.2 - Acidente vascular cerebral hemorrágico

É o quadro mais grave de Acidente Vascular Cerebral, com mortalidade de até 50% em 30 dias e ocorrem em uma população mais jovem de pacientes. A hemorragia decorre da ruptura de um vaso em qualquer ponto da cavidade craniana. As hemorragias intracranianas são classificadas de acordo com a localização (extradural, subdural, subaracnóide, intracerebral, intraventricular), a natureza do vaso rompido (arterial, capilar, venoso) ou a causa (primaria ou espontânea, secundária ou provocada). Os dois principais subtipos de AVC hemorrágicos são as Hemorragias Intracerebrais e as Hemorragias Subaracnóides.

a) Hemorragias Intracerebrais

 Nas hemorragias intracerebrais, o sangramento ocorre diretamente no parênquima cerebral. Uma idade mais avançada e uma história de AVC prévio são os principais fatores de risco para o desenvolvimento de uma HIC. A HAS foi apontada como causa de enfraquecimento nas paredes de arteríolas e na formação de microaneurismas (microaneurismas de Charcot-Bouchard). Em pacientes idosos, não-hipertensos, com hemorragias lobares recorrentes, a Amiloidose foi apontada como causa importante. Outras causas incluem Malformações Arteriovenosas, Aneurismas, Doença de Moya-moya, distúrbios hemorrágicos ou anticoagulação, traumatismos, tumores, Angioma Cavernoso e uso excessivo de drogas ilícitas. Nas discrasias sangüíneas (por exemplo, Leucemia Aguda, Anemia Aplásica,

 Policitemia, Púrpura Trombocitopênica e Escorbuto), as hemorragias podem ser múltiplas e volumosas. 

    O sangue arterial irrompe sobre pressão e destrói ou desloca o tecido cerebral. Quando o paciente sobrevive a uma hemorragia cerebral, o sangue e o tecido necrosado são removidos por fagócitos. O tecido cerebral destruído é parcialmente substituído por tecido conectivo, glia e vasos sangüíneos neoformados, deixando uma cavidade encolhida e cheia de líquido. Os locais mais afetados são o putâmen, caudado, ponte, cerebelo, tálamo ou substância branca profunda. As hemorragias dos gânglios da base freqüentemente se estendem de modo a afetar a cápsula interna e por vezes se rompem no ventrículo lateral e disseminam-se através do sistema ventricular até o espaço subaracnóide.

    O quadro clínico é determinado pela localização e tamanho do hematoma. Ele se caracteriza por cefaléia, vômitos e evolução de sinais focais motores ou sensoriais de minutos a horas. A consciência por vezes se altera desde o início, sendo esta freqüentemente uma característica proeminente nas primeiras 24 a 48 horas nos hematomas moderados e grandes. O diagnóstico e a localização são facilmente estabelecidos pela TC, que mostra a elevada densidade do sangue agudo.

 b) Hemorragias Subaracnóides

 A Hemorragia Subaracnóide (HSA) tem a metade da freqüência da HIC. Na HSA, o sangue extravasa de um vaso arterial para o espaço subaracnóide. O sangue de uma artéria rompida é liberado com uma pressão quase equivalente à pressão arterial sistêmica, ao contrário da HIC, onde a ruptura arteriolar ocorre mais gradualmente e com pressões menores. A súbita liberação de sangue sob pressão leva a um traumatismo celular direto, bem como rápido aumento da pressão intracraniana. 

    Ela é causada mais comumente pelo vazamento de sangue a partir de um aneurisma cerebral. Os aneurismas se distribuem por locais diferentes em toda base do cérebro, especialmente na origem ou nas bifurcações das artérias no Polígono de Willis. Outras causas secundárias que podem ocasionar hemorragias subaracnóides incluem malformações arteriovenosas, distúrbios hemorrágicos ou anticoagulação, traumatismos, Amiloidose e Trombose do Seio Central. Os sinais e sintomas incluem início abrupto de uma forte cefaléia, vômitos, alterações da consciência e coma; essas alterações ocorrem freqüentemente na ausência de sinais focais de localização. 

    A HSA Hemorragia Subaracnóide-afeta pacientes mais jovens e mulheres mais freqüentemente que os homens. Hipertensão Arterial Sistêmica, uso de anticoncepcionais orais e tabagismo são alguns dos fatores de risco para esse tipo de AVC. A mortalidade é elevada, podendo chegar até 70% nos quadros mais graves. Entre os que sobrevivem, novos sangramentos imediatamente subseqüentes e déficits neurológicos isquêmicos tardios por vasoespasmo podem ocasionar uma grave morbidade.