Blefaroespasmo bilateral G-24,5 .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOS MOVIMENTOS PALPEBRAIS INVOLUNTÁRIOS..

Não raro, nos deparamos com pacientes que nos referem tremores palpebrais. Seria esta queixa apenas um sinal de estresse, causada por fadiga muscular, ou haveriam outros distúrbios subjacentes a serem investigados? Abaixo estão relacionadas algumas das principais causas dos movimentos palpebrais involuntários, bem como comentários a respeito da etiologia, do diagnóstico e tratamento dessas alterações.

I – BLEFAROESPASMO

Definição

Qualquer anormalidade do ato de piscar resultante de qualquer causa, variando de olho seco a síndromes distônicas
Epidemiologia

Um estudo em duas grandes séries, revelou uma prevalência de 5:100.000 e acometimento de 2 mulheres : 1 homem. O início dos sintomas se deu após os 50 anos de idade. [ Jancovic e Orman, 1984; Grandas et al, 1988 ]
Etiologia

É pensado estar associado a um distúrbio nos gânglios basais, os quais têm o controle sobre os movimentos coordenados. Na maioria das pessoas se desenvolve espontaneamente. Entretanto, tem sido observado que os sinais e sintomas de olho seco freqüentemente precedem ou são concomitantes ao blefaroespasmo. A causa mais comum de blefaroespasmo é a distonia idiopática de início na vida adulta, que consiste de movimentos distônicos persistentes, envolvendo principalmente a face, mandíbula, pescoço, tronco e braços.

Apesar de a maioria dos pacientes inicialmente consultar oftalmologistas, as desordens oculares, possivelmente mediadas pelo reflexo trigêmino-palpebral (blefarite, conjuntivite, ceratite, olho seco, uveíte) ou pelo reflexo óptico-palpebral (albinismo, maculopatias), raramente causam blefaroespasmo . [Salorio and Conte, 1988].

Uma variedade de lesões do tronco cerebral e dos gânglios da base, como por exemplo: AVC, esclerose múltipla, hidrocefalia têm sido associados com blefaroespasmo [Jankovic, 1986 ; Hallett and Daroff, 1996]. Esse distúrbio tem sido documentado após paralisia de Bell, em decorrência da regeneração aberrante [Chuke et al, 1996; Baker et al, 1997].

Ocasionalmente, pode ser uma doença familial ou fazer parte da S. de Meige (Distonia Crânio-cervical Idiopática), distúrbio em que o blefaroespasmo é acompanhado por abertura e contração da boca , podendo estar associado a doenças do SNC como doença de Wilson e doença de Parkinson.

Evolução

Em geral, inicia com um piscar excessivo desencadeado por fatores precipitantes como exposição à luminosidade intensa, fadiga e tensão emocional. Quando a condição progride, ocorre freqüentemente durante o dia. Os espasmos desaparecem durante o sono e tardam a aparecer após uma boa noite de sono. Sua freqüência reduz durante a concentração em uma tarefa específica (cantar, falar, puxar a pálpebra superior, ler, beliscar o pescoço). Tardiamente, os espasmos podem se intensificar de uma tal forma que, o paciente pode se tornar além de funcionalmente cego (mais de 15%), psicologicamente abalado, vindo a apresentar sintomas psiquiátricos. Entretanto, formas psicogênicas de blefaroespasmo são extremamente raras. [Scheidt et al, 1996]

Geralmente a piora dos sintomas ocorre dentro dos 5 primeiros anos. É uma desordem de longa duração. Apenas 3% dos pacientes de 2 grandes estudos apresentaram remissão espontânea prolongada. [Grandas et al, 1988; Jankovic and Orman, 1984; Madrileno et al, 1996].

Diagnóstico Diferencial

1. Blefarite;

2. Espasmo hemifacial: condição que envolve vários músculos de um dos lados da face, causada por irritação do nervo facial. As contrações musculares são mais rápidas e transitórias que aquelas do blefaroespasmo e o acometimento é quase sempre unilateral;

3. Tétano: a toxina tetânica provoca hiperatividade dos neurônios motores, causando fechamento forçado das pálpebras;

4. Doença de Whipple: além dos sintomas intestinais, apresenta oftalmoparesia supranuclear e contrações rítmicas das pálpebras, face e boca sincronicamente às oscilações convergentes dos olhos.

Diagnóstico

Avaliação oftalmológica cuidadosa. Não há necessidade de estudo de neuroimagem, com exceção dos casos em que se suspeita de blefaroespasmo secundário, relacionado a AVC, esclerose múltipla ou outros.

Tratamento

1. Injeções de Toxina Botulínica

A toxina botulínica bloqueia os impulsos nervosos nas terminações nervosas dos músculos, ligando-se às vesículas de acetilcolina e prevenindo sua exocitose. Para o tratamento do blefaroespasmo, são injetadas pequenas doses de toxina botulínica em diversos locais da musculatura periorbital ( pálpebras, supercílios e musculatura abaixo da pálpebra inferior. Seus efeitos podem ser percebidos em 1 a 14 dias e duram em média 3 a 4 meses. Estudos baseados em acompanhamento a longo prazo mostraram que o método é o mais efetivo e seguro, havendo resolução quase completa em mais de 90% dos casos.

2. Terapia Médica

Diversas medicações como Valium, Artane (triexifenidila), Klonapin (clonazepam), Lioresal (baclofeno), Tegretol (carbamazepina) e Parlodel (bromocriptina) são utilizadas, sob a supervisão do neurologista, no tratamento desta condição, porém seus efeitos são imprevisíveis e de curta duração.

3. Cirurgia

São candidatos à cirurgia, aqueles pacientes que não toleraram medicações ou não responderam à toxina botulínica. Miectomia de alguns ou de todos os músculos responsáveis pelo fechamento palpebral tem sido o tratamento cirúrgico mais efetivo para o blefaroespasmo, reduzindo a incapacidade visual em 75 a 80% dos casos.

Fonte: Dra. Anna Paula Albuquerque